Повышенный ренин лечение


Ренин является частью ренин – ангиотензиновой системы, играющей ключевую роль в регуляции кровяного давления, ренальной гемодинамики, водного и электролитического гомеостаза.
Ренин синтезируется в клетках почек.
Ренин может секретироваться 2 путями:

  • конституитивный путь – путем секреции проренина
  • регулируемый путь – путем секреции зрелого ренина

Ренин катализирует первую ступень в активации ангиотензиногена, расщепляя ангиотензиноген и формируя ангиотензин I.
Ангиотензин I при участии ангиотензин превращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II.
Cимпатическая нервная система отвечает за повышенный выброс ренина в ответ на снижение ЦВД при гиповолемии. Под действием ренина образуется ангиотензин, а тот вызывает секрецию альдостерона. Сосудосуживающее действие ангиотензина дополняет прямое влияние катехоламинов на сосуды, а усиление реабсорбции натрия под влиянием альдостерона – их прямой эффект на почечные канальцы.
Ренин регулирует электролитный гомеостаз, объем жидкости и давление крови. Активная форма ренина образуется в югстагломерулярных клетках почек из проренина, синтезирующегося в печени. Концентрация ренина в крови имеет суточный ритм, зависит от положения тела (вертикальное или горизонтальное).
Содержание ренина в плазме повышается при беременности и бессолевой диете. Определение активности ренина полезно для дифференциальной диагностики гипертензивных состояний, связанных с сосудистой патологией почек или первичным гиперальдостеронизмом. При первичном гиперальдостеронизме активность ренина плазмы снижена. При почечной гипертензии и вторичном гиперальдостеронизме наблюдается повышение, как активности ренина плазмы, так и альдостерона.

  • Диагностика первичного гиперальдостеронизма
  • Дифференциальная диагностика гипертензивных состояний

За 2 – 4 недели, по согласованию с лечащим врачом, следует отменить приём препаратов, которые могут повлиять на результаты исследования (диуретики, гипотензивные препараты, оральные контрацептивы, препараты солодки).
За 1 – 2 дня до исследования исключить повышенные физические нагрузки, приём алкоголя.
Кровь желательно сдавать утром, натощак.
Перед взятием крови больной должен не менее 1 часа спокойно посидеть.

  • Неправильная подготовка и транспортировка пробы
  • Гемолиз, хилёз
  • Эстрогены
  • Пероральные контрацептивы
  • Мочегонные
  • Бета-адренергические блокаторы
  • Дезоксикортикостерон

Единицы измерения: нг/л.

Референсные значения

В покое: 1,5 – 18,0 нг/л.
После нагрузки: 2,1 – 26,0 нг/л.

Повышенные показатели

  • Злокачественная или тяжелая гипертония
  • Одностороннее поражение почки с тяжелой или злокачественной гипертонией
  • Гипертония с высоким ренином
  • Паренхиматозные поражения почек
  • Ренин-секретирующие опухоли
  • Феохромоцитома
  • Цирроз печени
  • Гепатиты
  • Нефроз
  • Застойная сердечная недостаточность
  • Гиперплазия югстагломерулярных клеток
  • Синдром Барттера
  • Нефропатии с потерей натрия или калия
  • Алиментарные расстройства с потерей электролитов
  • Адренокортикальная недостаточность

Сниженные показатели

  • Первичный гиперальдостеронизм
  • Эссенциальная гипертония при низкой активности ренина
  • Синдром Лиддла
  • Паренхиматозные заболевания почек

Гипертонический синдром, связанный с первичной гиперпродукцией ренина и альдостерона

Мочекаменная болезнь — это заболевание обмена веществ, вызванное различными эндогенными и/или экзогенными причинами, включая наследственный характер, и характеризующееся наличием камня(ей) в почках и мочевых путях.

Этиология гломерулонефрита (ГН), особенно хронического, изучена недостаточно. Наблюдения последних лет свидетельствуют, что причиной его является не только стрептококковая инфекция, как полагали ранее. В литературе описаны случаи острого ГН, когда при тщательном обследовании больных доказательств в .

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде.

Нарушение оттока по почечной вене при уменьшении просвета на любом участке магистрального венозного ствола приводит к застойной почечной венозной гипертензии. Таков механизм повышения венозного давления в почке при нефроптозе, тромбозе почечной вены, рубцовом ее стенозировании, ретроаортальном распо.

Общепринятой классификации хронической почечной недостаточности не существует. Большинство их них ориентируют клинициста на выявление и лечение поздних стадий хронической почечной недостаточности, при потере 60—80% нефронов и снижении скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин, что практи.

Марганец – кофактор аминоацил-тРНК синтетаз.

Биологическая роль Na + , Cl , K + , HCO3 – основных электролитов, значение в регуляции КОС. Обмен и биологическая роль. Анионная разность и ее коррекция.

Тяжелые металлы (свинец, ртуть, медь, хром и др.), их токсическое действие.

Повышение содержание хлоридов в сыворотке крови: обезвоживание, острая почечная недостаточность, метаболический ацидоз после диареи и потери бикарбонатов, респираторный алкалоз, травма головы, гипофункция надпочечников, при длительном приеме кортикостероидов, тиазидный диуретиков, гиперальдостеронизм, болезнь Кушенга.

Снижение содержания хлоридов в сыворотке крови: алкалоз гипохлоремический (после рвоты), ацидоз респираторный, избыточное потоотделение, нефрит с потерей солей (нарушение реабсорбции), травма головы, состояние с увеличением объема внеклеточной жибкости, калит язвенный, болезнь Аддисона (гипоальдостеронизм).

Повышенное выделение хлоридов с мочой: гипоальдостеронизм (болезнь Аддисона), нефрит с потерей солей, повышенный прием соли, лечение диуретиками.

Снижение выведения хлоридов с мочой: Потеря хлоридов при рвоте, диареи, болезнь Кушинга, терминальная фаза почечной недостаточности, ретенция соли при образовании отеков.

Содержание кальция в сыворотке крови в норме 2,25-2,75 ммоль/л.

Выделение кальция с мочой в норме 2,5-7,5 ммоль/сут.

Повышение содержание кальция в сыворотке крови: гиперпаратиреоз, метастазы опухолей в костную ткань, миеломная болезнь, сниженное выделение кальцитонина, передозировка витамина Д, тиреотоксикоз.

Снижение содержания кальция в сыворотке крови: гипопаратиреоз, увеличение выделения кальцитонина, гиповитаминоз Д, нарушение реабсорбции в почках, массивная гемотрансфузия, гипоальбунемия.

Повышенное выделение кальция с мочой: длительное воздействие солнечных лучей (гипервитаминоз Д), гиперпаратиреоз, метастазы опухолей в костную ткань, нарушение реабсорбции в почках, тиреотоксикоз, остеопороз, лечение глюкокортикоидами.

Снижение выведения кальция с мочой: гипопаратиреоз, рахит, острый нефрит (нарушение фильтрации в почках), гипотериоз.

Содержание железа в сыворотке крови в норме ммоль/л.

Повышение содержание железа в сыворотке крови: апластическая и гемолитическая анемии, гемохроматоз, острый гепатит и стеатоз, цирроз печени, талассемия, повторные трансфузии.

Снижение содержания железа в сыворотке крови: железодефицитная анемия, острые и хронические инфекции, опухоли, заболевания почек, кровопотеря, беременность, нарушение всасывания железа в кишечнике.

Повышение альдостерона ведет к артериальной гипертензии

Гиперальдостеронизм — это повышенное содержание альдостерона в организме. Выделяют первичный и вторичный гиперальдостеронизм. Первичный развивается в связи с избыточной продукцией альдостерона корой надпочечников. При вторичном повышение альдостерона происходит из-за различных заболеваний, которые протекают с усиленной продукцией ренина почек. То есть повышенный ренин вызывает стимуляцию коры надпочечников и соответственно усиление синтеза альдостерона.

Впервые первичный гиперальдостеронизм был описан Джеромом Конном в 1954 году. Он описал наличие опухоли коры надпочечника, которая синтезирует альдостерон и артериальной гипертензии. Позже это заболевание стало носить название «Синдром Конна».

Первичный гиперальдостеронизм обнаруживается у 1-2 % лиц, страдающих гипертонической болезнью. В 2 раза чаще выявляется у женщин, чем у мужчин.

70 % случаев гиперальдостеронизма — это опухоль коры надпочечника — альдостерома. Альдостерома — односторонняя доброкачественная аденома, которая самостоятельно синтезирует альдостерон.

30 % случаев гиперальдостеронизма — это идиопатический гиперальдостеронизм. При этом происходит двухстороннее поражение надпочечника в виде гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников.

Очень редко встречаются и другие причины первичного гиперальдостеронизма, такие как:

  1. Односторонняя гиперплазия коры надпочечников.
  2. Карцинома надпочечников.
  3. Глюкокортикоидподавляемый гиперальдостеронизм.

При первичном гиперальдостеронизме повышенное содержание альдостерона оказывает влияние на нефроны почек, из-за этого происходит задержка натрия и воды и потеря калия.

В результате задержки жидкости увеличивается объем крови и появляется повышенное артериальное давление. При этом увеличенный объем крови приводит к снижению синтеза ренина почками.

Длительное низкое содержание калия в крови приводит к дистрофическим изменениям в почке (калипеническая почка). Помимо возникшей артериальной гипертензии и связанных с этим осложнений развивается специфическое для этого заболевания состояние — гипертрофия миокарда.

Главным симптомом первичного гиперальдостеронизма является симптоматическая артериальная гипертензия. При этом заболевании повышенное давление обычно умеренной тяжести. Артериальная гипертензия, вызванная гиперальдостеронизмом, плохо поддается стандартной гипотензивной терапии.

Осложнения низкого содержания калия в виде мышечной слабости, судорог, чувства покалывания и ползания мурашек по телу встречаются редко. Тяжелая гипокалиемия осложняется дистрофическими изменениями в почках, которые проявляются повышенным мочеиспусканием, особенно в ночное время суток. Это состояние еще называют гипокалиемическим нефрогенным несахарным диабетом.

Распространенность вторичного гиперальдостеронизма во много раз превышает первичный гиперальдостеронизм. Но точных цифр никто не знает.

Основными причинами вторичного гиперальдостеронизма являются:

  1. Стеноз почечной артериию.
  2. Застойная сердечная недостаточность.
  3. Нефротический синдром.
  4. Лечение мочегонными.

При вторичном гиперальдостеронизме повышение альдостерона вторично. Это повышение происходит компенсаторно в ответ на снижение кровоснабжения почки по любой причине.

Вторичный гиперальдостеронизм не имеет каких-либо специфических симптомов, т. к. это компенсаторное состояние, которое может появляться при многих заболеваниях.

Но в отличие от первичного гиперальдостеронизма, при вторичном никогда не развиваются электролитные изменения, т. е. калий и натрий остаются в норме.

Отличительной особенностью первичного гиперальдостеронизма является сочетание артериальной гипертензии и низкого содержания калия в крови. Поэтому важно определять электролиты крови (натрий и калий).

Однако симптомы, связанные с низким уровнем калия в крови, могут быть непостоянными. Нормальный уровень калия в крови встречается у 10 % лиц, страдающих гиперальдостеронизмом. Низким считается уровень калия, который ниже 3,5-3,6 ммоль/л.

Далее проводят определение уровня альдостерона и активность ренина плазмы (АРП), а также их соотношение. При первичном гиперальдостеронизме характерны повышение уровня альдостерона и снижение уровня ренина плазмы.

Норма альдостерона:

  • в плазме у новорожденных — 1060-5480 пмоль/л (38-200 нг/дл)
  • у младенцев до 6 мес — 500-4450 пмоль/л (18-160 нг/дл)
  • у взрослых — 100-400 пмоль/л (4-15 нг/мл)

Для правильного результата ренина плазмы нужно знать правила забора крови: кровь набирается в пробирку с антикоагулянтом (веществом, предотвращающим свертывание крови), плазма отделяется в центрифуге.

До проведения забора крови за пару недель нужно отменить такие препараты, как ингибиторы АПФ, мочегонные, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов, а верошпирон отменяется как минимум за 6 недель.

Норма активности ренина плазмы:

  • в положении стоя — 1,6 мкг/(л*ч)
  • в положении лежа — 4,5 мкг/(л*ч)

В зависимости от единиц измерения соотношение рассчитывается по следующим формулам и сравнивается с критическими значениями.

  1. Альдостерон (нг/дл) /Ренин (мкг/л*ч) > 50
  2. Альдостерон (пмоль/л) / Ренин (мкг/л*ч) >1400
  3. Альдостерон (пг/мл) / Ренин (мкг/л*ч) >140

Если соотношение превышает пороговый уровень, то показано проведение маршевой пробы.

Маршевая (ортостатическая) проба

Смысл маршевой пробы заключается в том, что в норме утром до подъема (до принятия вертикального положения) уровень альдостерона и ренина на 30 % ниже.

Утром до подъема с кровати забирают кровь и предлагают в течение 3-4 часов находиться в вертикальном положении. Затем опять берут кровь и сравнивают результаты. При первичном гиперальдостеронизме уровень ренина снижен исходно и после пробы не повышается, уровень альдостерона исходно повышен и после пробы, наоборот, понижается.

Для подтверждения или опровержения аденомы надпочечников проводится КТ или МРТ. Если в надпочечниках имеется объемное образование, то это еще не значит, что это аденома.

Это может быть гормононально-неактивное образование в сочетании с гиперплазией коры надпочечников — инсиденталома. Для точной диагностики проводят катетеризацию надпочечниковых вен раздельно справа и слева с определением уровня гормонов в образцах крови.

Вторичный гиперальдостеронизм не является самостоятельным заболеванием и поэтому не нуждается в специальном выявлении. Он устраняется вместе с первичной причиной заболевания.

При повышении уровня альдостерона, вызванном аденомой, показано удаление надпочечника. В этом случае происходит полное выздоровление пациента. Если же это идиопатическая гиперплазия надпочечников, то удаление надпочечников не помогает. В таком случае применяют препарат верошпирон. Он является калийсберегающим мочегонным средством за счет снижения синтеза альдостерона надпочечниками. Его назначают в дозе 200-400 мг в сутки. Может назначаться в комбинации с другими препаратами, снижающими давление.

Лечение вторичного гиперальдостеронизма заключается в устранении главной причины повышенного альдостерона.

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *