Роль лейкоцитов при воспалении


Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении. Хроническое воспаление – реферат

Реферат на тему:

Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении. Хроническое воспаление

Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении

Расстройство микроциркуляции всегда сопровождается двумя явлениями:

Экссудация – это выпотевание жидкой части крови в воспалённую ткань

Экссудат – вышедшая в ткань жидкость

1. Повышение проницаемости сосудов.

2. Увеличение гидростатичности давления в сосудах очага воспаления.

3. Увеличение коллоидно-осмотического давления в очаге воспаления в результате гиперосмии и гиперонкии.

Отличия в механизме образования экссудатов и транссудатов.

Транссудат – это выпотная жидкость, которая образуется при заболеваниях центрального кровообразования.

При транссудации ведущими факторами являются повышение гидростатического давления в венозной части русла

При экссудации ведущими факторами являются:

– повышение проницаемости сосудов;

– увеличение гидростатического давления в сосудах органа;

– увеличение коллоидно-осмотического давления в тканях;

1. Серозный экссудат – прозрачен. Удельный вес 1015 – 1020 (не высок). Белок 3 – 5% (мало), ПЯН и СЯН – мало. Встречается при воспалении серозных оболочек, а именно серозном перикардите, перитоните, плеврите, артрите.

Если серозный экссудат содержит слизь, то такое воспаление называют катаральным.

2. Фибринозный экссудат – содержит фибриноген. Фибриноген появляется в экссудате в результате увеличения проницаемости сосудистой стенки. Фибриноген может превращаться в фибрин и выпадать в осадок. Этот осадок может быть в виде:

а) ворсинчатых масс – на серозных оболочках;

б) фибринозной плёнки – на слизистых оболочках.

Фибринозное воспаление может быть крупозное и дифтеритическое.

Крупозное фибринозное воспаление – фибринозная плёнка рыхлая, поверхностная, легко отделяется от поверхности. Может быть при воспалении в желудке, трахее, бронхах.

Дифтеритическое фибринозное воспаление – фибринозная плёнка плотная, спаяна с подлежащей тканью, при удалении поверхность повреждается и кровоточит. Может быть при воспалении миндалин, полости рта, пищевода.

Крупозное или дифтеритическое воспаление? На характер фибринозной плёнки влияет характер эпителия слизистой и глубина поражения.

Фибринозные плёнки могут: а) самопроизвольно отторгаться и рассасываться; б) прорастать соединительной тканью и образовывать соединительную ткань сращения- спайки.

Фибринозный экссудат наблюдается при дифтерии, дизентерии, туберкулёзе

3. Гнойный экссудат содержит погибшие лейкоциты, продукты распада тканей, белки, нуклеиновые кислоты, нити фибрина.

Свойства: вязкий, мутный, зеленовато-жёлтый.

а) инфекциях, вызванных кокковой флорой и патогенными грибами.

б) действии химических флогогенов (применение скипидара)

Пример гнойного экссудата:

а) фурункул – воспаление околоволосяного мешочка кожи;

б) карбункул – слияние многих фурункулов в один воспалительный очаг;

в) флегмона – острое разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки.

Результат гнойного воспаления – гнойное расплавление тканей. Продукт гнойного расплавления тканей – гной.

Гной – густая сливкообразная жидкость, желто-зелёная, сладковатая. При центрифугировании делится на 2 части: а) осадок – состоящий из клеток;

б) жидкая часть – гнойная сыворотка.

Клетки осадка (гнойные тельца) это нейтрофилы, моноциты, лимфоциты. Все эти клетки повреждены: вакуолизация цитоплазмы, гликоген и жир в ней, кариорексис и кариолизис.

Гнойная сыворотка – по составу равна плазме крови.

4. Гнилостный экссудат – отличается от гнойного тем, что имеет место при соединении патогенных анаэробов. Имеет грязно-зелёный цвет и дурной запах.

5. Гемморрагический экссудат – содержит эритроциты. Цвет розовый или красный. Характерен для туберкулёза, чумы, сибирской язвы, чёрной оспы, токсического гриппа, аллергических воспалений. Все эти воспаления сопровождаются значительным увеличением проницаемости сосудов.

6. Смешанные экссудаты: – серозно-фибринозный;

Биологическое значение экссудации

1. Обеспечение поставки в ткани плазменных медиаторов воспаления для интенсификации следующих процессов: фагоцитоза и эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.

2. Удаление из крови в очаг продуктов обмена и токсинов (дренажная функция).

3. Усугубление венозного застоя, тромбирование вен и лимфотических сосудов с целью задержки в очаге микробов, токсинов, продуктов обмена веществ.

4. Локализация воспалительного процесса.

Негативные последствия экссудации

1. Поступление экссудата в полости тела с образованием абсцесса, эмпиемы, флегмоны, пиемии или развитием плеврита, перикардита, перитонита.

2. Образование спаек. Может привести к смещению органов и нарушению их функций.

Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении (выход лейкоцитов в воспалённую ткань)

Эмиграция лейкоцитов начинается в стадии артериальной гиперемии и достигает максимумв в стадии венозной гиперемии.

Могут быть 3 периода эмиграции лейкоцитов:

– краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров;

– выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку;

– движение лейкоцитов в воспалительной ткани.

1. Краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров – нейтрофилы располагаются вдоль стенки капилляра. В норме поверхность эндотелия изнутри покрыта плёнкой фибрина, но лейкоциты с этой плёнкой не соприкасаются, так как поверхность гладкая, неповреждённая.

При повреждении на поверхности эндотелия появляется нежелатинированный фибрин. Это клейкое вещество, его нити перекидываются через просвет капилляра от одной стенки к другой. Лейкоциты захватываются нитями фибрина и удерживаются у сосудистой стенки.

1. Уменьшение линейной скорости V;

2. Потеря или уменьшение отрицательного заряда мембраны у лейкоцитов при воспалении (причина: действие на лейкоциты Са ++ и др. положительных ионов. Они адсорбируются на мембране лейкоцитами и уменьшают его отрицательный заряд)

3. Кальциевые мостики – это химическая связь ионов Cа ++ , которые адсорбируются на мембране лейкоцитами и клетками эндотелия

2. Выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку : Последовательность событий:

– лейкоциты выпускают псевдоподии;

– псевдоподии проникают в межэндотелиальные щели;

– лейкоциты «переливаются» через эндотелиальный слой;

– оказываются между эндотелиальным слоем и базовой мембраной;

– выделяет лизосом. протеиназы и катионные белки;

– изменяет коллоидное состояние базовой мембраны;

– увеличивает её проницаемость;

– увеличивает её проходимость для лейкоцитов.

Эмиграция – активный процесс. Требует ионов Са ++ , Мg ++ ,О2 .

3. Движение лейкоцитов в воспалённой ткани.

Лейкоциты от наружной стенки сосуда движутся к центру очага воспаления. Направление движения лейкоцитов в воспалённую ткань называется положительным хемотаксисом. В очаг воспаления лейкоциты привлекаются специальными веществами. Эти вещества называются хемотоксинами. Они бывают 2-х групп:

1. Цитотоксины – привлекают лейкоциты непосредственно.

2. Цитотоксигены – способствуют образованию цитотоксинов.

Роль лейкоцитов при воспалении. Фагоцитоз, этапы. Кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы киллинга

Эмиграция лейкоцитов начинается в стадии артериальной гиперемии и достигает максимума в стадии венозной гиперемии.

Могут быть 3 периода эмиграции лейкоцитов:

– краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров;

– выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку;

– движение лейкоцитов в воспалительной ткани.

Роль нейтрофилов в очаге воспаления:

1. Появляются в очаге воспаления через 10 мин. после начала реакции воспаления.

2. Количество нейтрофилов достигает максимума через 4 – 6 час. после начала воспалительной реакции.

3. Фагоцитоз бактерии, продуктов распада, чужеродных частиц.

4. Поставка ферментов, катионных белков, активных форм кислорода.

5. Разрушение нейтрофилов – их остатки есть стимул для поступления и активности моноцитов.

Роль моноцитов в очаге воспаления:

1. Появляются в очаге воспаления через 16 – 24 час. после начала реакции воспаления.

2. Количество моноцитов достигает максимума через 72 час после начала.

3. Постепенно трансформируются в макрофаги:

– увеличивается объём цитоплазмы и органелл;

– увеличивается количество митохондрий и лизосом;

– образуется медиаторы воспаления

– в результате активируется фагоцитоз!

Лейкоциты от наружной стенки сосуда движутся к центру очага воспаления. Направление движения лейкоцитов в воспалённую ткань называется положительным хемотаксисом. В очаг воспаления лейкоциты привлекаются специальными веществами. Эти вещества называются хемотоксинами. Они бывают 2-х групп:

1. Цитотоксины – привлекают лейкоциты непосредственно.

2. Цитотоксигены – способствуют образованию цитотоксинов.

1. Сокращение актомиозиновых нитей псевдоподий лейкоцитов.

2. Участие ионов Са ++ и Мg ++ .

3. Увеличение поглощения О2.

4. Лейкоциты идут вслед за токами жидкости экссудата.

Сначала в очаг воспаления выходят нейтрофилы, затем – моноциты. Это закон эмиграции лейкоцитов Мечникова.

1. Нейтрофилы более чувствительны к влиянию хемотоксинов.

2. Иной механизм эмиграции у моноцитов: моноцит внедряется в тело эндотелиальной клетки в виде большой вакуоли, проходит через её тело и выходит наружу. А не через межклеточные щели.

Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении. Хроническое воспаление

Отличия в механизме образования экссудатов и транссудатов. Выход лейкоцитов в воспалённую ткань. Роль нейтрофилов в очаге воспаления. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации. Механизм повышения проницаемости капиллярной стенки. Роль эндокринной системы.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 13.04.2009
Размер файла 14,7 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Реферат на тему:

Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении. Хроническое воспаление

Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении

Расстройство микроциркуляции всегда сопровождается двумя явлениями:

Экссудация – это выпотевание жидкой части крови в воспалённую ткань

Экссудат – вышедшая в ткань жидкость

1. Повышение проницаемости сосудов.

2. Увеличение гидростатичности давления в сосудах очага воспаления.

3. Увеличение коллоидно-осмотического давления в очаге воспаления в результате гиперосмии и гиперонкии.

Отличия в механизме образования экссудатов и транссудатов.

Транссудат – это выпотная жидкость, которая образуется при заболеваниях центрального кровообразования.

При транссудации ведущими факторами являются повышение гидростатического давления в венозной части русла

При экссудации ведущими факторами являются:

– повышение проницаемости сосудов;

– увеличение гидростатического давления в сосудах органа;

– увеличение коллоидно-осмотического давления в тканях;

1. Серозный экссудат – прозрачен. Удельный вес 1015 – 1020 (не высок). Белок 3 – 5% (мало), ПЯН и СЯН – мало. Встречается при воспалении серозных оболочек, а именно серозном перикардите, перитоните, плеврите, артрите.

Если серозный экссудат содержит слизь, то такое воспаление называют катаральным.

2. Фибринозный экссудат – содержит фибриноген. Фибриноген появляется в экссудате в результате увеличения проницаемости сосудистой стенки. Фибриноген может превращаться в фибрин и выпадать в осадок. Этот осадок может быть в виде:

а) ворсинчатых масс – на серозных оболочках;

б) фибринозной плёнки – на слизистых оболочках.

Фибринозное воспаление может быть крупозное и дифтеритическое.

Крупозное фибринозное воспаление – фибринозная плёнка рыхлая, поверхностная, легко отделяется от поверхности. Может быть при воспалении в желудке, трахее, бронхах.

Дифтеритическое фибринозное воспаление – фибринозная плёнка плотная, спаяна с подлежащей тканью, при удалении поверхность повреждается и кровоточит. Может быть при воспалении миндалин, полости рта, пищевода.

Крупозное или дифтеритическое воспаление? На характер фибринозной плёнки влияет характер эпителия слизистой и глубина поражения.

Фибринозные плёнки могут: а) самопроизвольно отторгаться и рассасываться; б) прорастать соединительной тканью и образовывать соединительную ткань сращения- спайки.

Фибринозный экссудат наблюдается при дифтерии, дизентерии, туберкулёзе

3. Гнойный экссудат содержит погибшие лейкоциты, продукты распада тканей, белки, нуклеиновые кислоты, нити фибрина.

Свойства: вязкий, мутный, зеленовато-жёлтый.

а) инфекциях, вызванных кокковой флорой и патогенными грибами.

б) действии химических флогогенов (применение скипидара)

Пример гнойного экссудата:

а) фурункул – воспаление околоволосяного мешочка кожи;

б) карбункул – слияние многих фурункулов в один воспалительный очаг;

в) флегмона – острое разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки.

Результат гнойного воспаления – гнойное расплавление тканей. Продукт гнойного расплавления тканей – гной.

Гной – густая сливкообразная жидкость, желто-зелёная, сладковатая. При центрифугировании делится на 2 части: а) осадок – состоящий из клеток;

б) жидкая часть – гнойная сыворотка.

Клетки осадка (гнойные тельца) это нейтрофилы, моноциты, лимфоциты. Все эти клетки повреждены: вакуолизация цитоплазмы, гликоген и жир в ней, кариорексис и кариолизис.

Гнойная сыворотка – по составу равна плазме крови.

4. Гнилостный экссудат – отличается от гнойного тем, что имеет место при соединении патогенных анаэробов. Имеет грязно-зелёный цвет и дурной запах.

5. Гемморрагический экссудат – содержит эритроциты. Цвет розовый или красный. Характерен для туберкулёза, чумы, сибирской язвы, чёрной оспы, токсического гриппа, аллергических воспалений. Все эти воспаления сопровождаются значительным увеличением проницаемости сосудов.

6. Смешанные экссудаты: – серозно-фибринозный;

Биологическое значение экссудации

1. Обеспечение поставки в ткани плазменных медиаторов воспаления для интенсификации следующих процессов: фагоцитоза и эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.

2. Удаление из крови в очаг продуктов обмена и токсинов (дренажная функция).

3. Усугубление венозного застоя, тромбирование вен и лимфотических сосудов с целью задержки в очаге микробов, токсинов, продуктов обмена веществ.

4. Локализация воспалительного процесса.

Негативные последствия экссудации

1. Поступление экссудата в полости тела с образованием абсцесса, эмпиемы, флегмоны, пиемии или развитием плеврита, перикардита, перитонита.

2. Образование спаек. Может привести к смещению органов и нарушению их функций.

Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении (выход лейкоцитов в воспалённую ткань)

Эмиграция лейкоцитов начинается в стадии артериальной гиперемии и достигает максимумв в стадии венозной гиперемии.

Могут быть 3 периода эмиграции лейкоцитов:

– краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров;

– выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку;

– движение лейкоцитов в воспалительной ткани.

1. Краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров – нейтрофилы располагаются вдоль стенки капилляра. В норме поверхность эндотелия изнутри покрыта плёнкой фибрина, но лейкоциты с этой плёнкой не соприкасаются, так как поверхность гладкая, неповреждённая.

При повреждении на поверхности эндотелия появляется нежелатинированный фибрин. Это клейкое вещество, его нити перекидываются через просвет капилляра от одной стенки к другой. Лейкоциты захватываются нитями фибрина и удерживаются у сосудистой стенки.

1. Уменьшение линейной скорости V;

2. Потеря или уменьшение отрицательного заряда мембраны у лейкоцитов при воспалении (причина: действие на лейкоциты Са ++ и др. положительных ионов. Они адсорбируются на мембране лейкоцитами и уменьшают его отрицательный заряд)

3. Кальциевые мостики – это химическая связь ионов Cа ++ , которые адсорбируются на мембране лейкоцитами и клетками эндотелия

2. Выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку: Последовательность событий:

– лейкоциты выпускают псевдоподии;

– псевдоподии проникают в межэндотелиальные щели;

– лейкоциты «переливаются» через эндотелиальный слой;

– оказываются между эндотелиальным слоем и базовой мембраной;

– выделяет лизосом. протеиназы и катионные белки;

– изменяет коллоидное состояние базовой мембраны;

– увеличивает её проницаемость;

– увеличивает её проходимость для лейкоцитов.

Эмиграция – активный процесс. Требует ионов Са ++ , Мg ++ ,О2.

3. Движение лейкоцитов в воспалённой ткани.

Лейкоциты от наружной стенки сосуда движутся к центру очага воспаления. Направление движения лейкоцитов в воспалённую ткань называется положительным хемотаксисом. В очаг воспаления лейкоциты привлекаются специальными веществами. Эти вещества называются хемотоксинами. Они бывают 2-х групп:

1. Цитотоксины – привлекают лейкоциты непосредственно.

2. Цитотоксигены – способствуют образованию цитотоксинов.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *