Статины и печень друзья или враги

Статины и печень друзья или враги

1. Ардатская М.Д. Диагностическое значение содержания короткоцепочечных жирных кислот при синдроме раздраженного кишечника // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии 2000. № 10 (3). С. 36–41.

2. Ардатская М.Д. Клиническое значение короткоцепочечных жирных кислот при патологии желудочно-кишечного тракта. Дисс. докт. мед. наук. М., 2003.

3. Аронов Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. М., 2000. 411 с.

4. Арутюнов Г.А., Кафарская Л.И., Власенко В.К. и др. Биоценоз кишечника и сердечно-сосудистый континуум // Сердечная недостаточность 2004. Т. 5. № 5. С. 224–9.

5. Белоусов Ю.Б. Атеросклероз. М., 1998.

6. Богомолов П.О., Павлова Т.В. Неалкогольный стеатогепатит: патофизиология, патоморфология, клиника и подходы к лечению // Фарматека 2003. № 10. С. 31–9.

7. Богомолов П.О., Шульпекова Ю.О. Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит. В кн. Болезни печени и желчевыводящих путей. Изд. 2-е / Под ред. Ивашкина, 2005. С. 205–16.

8. Волчкова Е.В., Лопаткина Т.Н., Сиволап Ю.П. Поражение печени в наркологической практике. М., 2002.

9. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николенко С.А. Дислипопротеидемии: клиника, диагностика, лечение. М., 2000. 47 с.

10. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Краткие Российские рекомендации. Разработаны группой экспертов секции атеросклероза ВНОК. М., 2005. 20 с.

11. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, III пересмотр, 2007 // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2007. № 6 (3).

12. Звенигородская Л.А., Лазебник Л.Б., Черкашова Е.А., Ефремов Л.И. Статиновый гепатит // Трудный пациент 2009. Т. 7. № 4. С. 44–9.

13. Исаков В.А. Статины и печень: друзья или враги? // Клиническая гастроэнтерология и гепатология 2008. № 1 (5). С. 372–74.

14. Карнаушкина М.А. Бронхиальная проходимость у больных крапивницей и токсикодермией. Дисс. канд. мед. наук. М., 1997.

15. Карнейро де Мур М. Неалкогольный стеатогепатит // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии 2001. № 2. С. 12–5.

16. Конев Ю. В. Системная эндотоксинемия и клинико-патогенетические особенности течения атеросклероза ишемической болезни сердца в пожилом и старческом возрасте. Дисс. докт. мед. наук. М., 1997.

17. Конев Ю.В., Лазебник Л.Б., Яковлев М.Ю. и др. Атеросклероз и эндотоксин // Клиническая геронтология 2004. № 7. С. 36–42.

18. Коннов П.Е. Состояние органов пищеварения и гуморальных факторов иммунитета при экзематозном процессе с сенсибилизацией к пыльцевым аллергенам. Дисс. канд. мед. наук. Самара, 2003.

19. Кухарчук В.В. Атеросклероз. Актуальные вопросы профилактики и терапии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2003. № 6. С. 80–5.

20. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Метаболический синдром и органы пищеварения. М., 2009. 184 с.

21. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А., Мельникова Н.В. и др. Атерогенная дислипидемия и инсулинорезистентность, ассоциированные с неалкогольной жировой болезнью печени (сходства и различия), дифференцированный подход к терапии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2009. № 3. С. 69–77.

22. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А., Морозов И.А., Шепелева С.Д. Клинико-морфологические изменения печени при атерогенной дислипидемии и при лечении статинами // Терапевтический архив 2003. № 8. С. 51–5.

23. Лазебник Л.Б., Ильченко Л.Ю., Голованова Е.В. Урсодезоксихолевая кислота. К 100-летию обнаружения // Consilium medicum 2002. № 2. С. 10–4.

24. Мамедов М.Н. Школа по диагностике и лечению гиперлипидемии. М., 2006. С. 4–7.

25. Оганов Р.Г., Аронов Д.М., Бубнова М.Г. Применение статинов – парадигма профилактики и лечения атеросклеротических заболеваний (фокус на аторвастатин) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2006. № 5 (6). С. 95–107.

26. Подымова С.Д. Болезни печени. М., 2005. 767 с.

27. Руководство по атеросклерозу и ишемической болезни сердца / Под ред. Е.И.Чазова, В.В. Кухарчука, С.А. Бойцова. М., 2007.

28. Яковенко Э.П., Григорьев П.Я. Хронические заболевания печени: диагностика и лечение // РМЖ 2003. Т. 11. № 5. С. 291–96.

29. Bedogni G, Miglioli L, Masutti F, et al. Incidence and natural course of fatty liver in the general population: The Dionysos Study. Hepatology2007;46:1387–91.

30. Brunt EM. Nonalcoholic steatohepatitis: Definition and pathology. Semin Liver Dis2001;21:3–16.

31. Cheung P, Kapoor A, Puri P, et al. The impact of fat distribution on the severity of nonalcoholic fatty liver disease and the metabolic syndrome. Hepatology 2007;46:1091–100.

32. Heaton KW. The role of the large intestine in cholesterol gallstone formation. Bile acids in hepatobiliary diseases. Ed.: TC Northfield, HA Ahmed, RP Jazrawl, PL Zeutler-Munro. Kluwer Publisher, Dordrecht 2000;192–99.

33. Jenkins DJA, Kendall CWC, Vuksan V. Inulin, Oligofructose and Intestinal Function. J Nutr1999;129:1431–33.

34. Kim M, Onda M, Yoshimura S, et al. The experimental study of hepatocytotoxicity in endotoxemia. J Germfree life gnotobiol 1991;21(2).

35. Kruger S, Kunz D, Graf J, et al. Endotoxin sensitivity and immune competence in chronic heart failure. Clin Chim Acta 2004; 343(1–2):135–39.

36. Ludwig J, Viggiano TR, McGill DB, Oh BJ. Nonalcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease. MayoClin Proc 1980;55:434–38.

37. Mato J, et al. S-Adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis. Journal of Hepatology 1999;30:1081–89.

38. Ross R, Harker L. Hyperlipidemia and atherosclerosis. Science 1976;193:1094–100.

39. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis an update. N Engl J Med 1986;314:489–500.

40. Schwimmer J, Deutsch R, Behling C, Lavine J. Fatty liver as a determinant of atherosclerosis. Hepatology 2005;42:610.

41. Sontag SJ, O’Connell S, Khandelwal S, et al. Most asthmatics have gastroesophageal reflux with or without bronchodilator therapy. Gastroenterology 1990;99(3):613–20.

42. Targher G, Arcaro G. Non-alcoholic fatty liver disease an increased risk of cardiovascular disease. Atherosclerosis 2007;191:235–40.

Опции темы

Поиск по теме

Бобкэт, как вы считаете может целесообразно уже сейчас начать приём статинов? Ведь при ПВТ Геп С статины не противопоказаны, а вроде даже и наоборот( да ещё и неизвестно когда удастся начать ПВТ), АЛТ повышена, но меньше чем в три раза, результаты липидограммы настараживают, коэффициент атерогенности получился 9.25. Если начинать,то что и в какой дозировке?

Одно дело- гепатит С с нормальной (или близкой к нормальной АЛТ ), со всем другое — с постоянными значениями АЛТ , равными 2 верхним пределам нормальных значений. Может сильно поползти вверх АЛТ. Верхний предел нормальных значений АЛТ у мужчин, кстати 30 ЕД/л. ( это я к тому,что скорее всего у вас есть эти 3 нормы ). Вот это читали ?

Но если АЛТ уже была повышена изначально и в его основе активное заболевание печени , АЛТ может пойти вверх прилично с гепатоксическим эффектом. Может, впрочем и остаться без изменений. Какова тут вероятность- никто не знает.

Даже тег такой есть, находится поиском в 2 сек

триглицериды 1,35
холестерин 5
ЛПНП 2,83
ЛПВП 1,59
Инд.атероген. 2,145

Не доктур, и всё разложить не смогу, но свои маленькие пять копеек вставлю.. Если КА

Во вторник иду в сц,буду воевать, если нужно,лишь бы препараты были. Я там пластом лягу

А питание как? Мне комбивир сменили, но калетру еще кушаю;( тоже вот думаю на какой бок лечь, чтоб сменили. Холестерин 4,51.
Удачи со сменой! Чего просить то будете?

Видите, все параметры- измеряются.Кстати,у вас не все. Помимо ЛПНП, еще нет и ЛПОНП.

Но всё это не сработает, пока есть Калетра, она всё перекрывает. Т.е. достаточно уйти с Калетры на метаболически более благоприятный препарат и существенным образом увеличить аэробные нагрузки, как ЛПВП начнут расти.Фразу «аэробные нагрузки » следует понимать как нагрузки значительно интенсивности. Обычная ходьба или велосипед такого эффекта не дают. Насчет статинов однозначного ответа нет. Было бы лучше сначала модицифировать арв-схему,а также образ жизни.

Холестерин и гомоцистеин – враги или друзья?

Структура статьи

Все о холестерине

Светлана Филипповна, так что же такое холестерин и насколько он необходим организму?

Как таковой холестерин – это водонерастворимый спирт и он так же необходим организму, как и углеводы, поскольку клетки используют холестерин для строительства мембран и производят из него гормоны, желчные кислоты и витамин Д3. Проблема возникает только тогда, когда образуется его избыток.

Каким образом холестерин попадает в наш организм?

Холестерин содержится в продуктах животного происхождения, поэтому рекламы, кричащие о том, что «в нашем подсолнечном масле нет холестерина» можно пропускать мимо ушей – его там не может быть априори. Но надо сказать, что усваивается организмом из того, что мы употребляем в пищу, дай бог 10%! Печень сама синтезирует холестерин, причем около 80%. Он ей нужен! Ведь с его помощью обновляются эритроциты, тромбоциты, соединительные ткани. Иногда по высокому уровню холестерина можно предположить опухолевидное образование, потому что при его росте организм начинает синтезировать очень большое количество холестерина, так как холестерин является строителем даже такой ткани.

А какой уровень холестерина приносит вред организму?

Все дело в том, что холестерин соединяется в крови с липопротеидами высокой и низкой плотности. Липопротеиды высокой плотности, соединяясь с холестерином, переносятся в печень и благополучно там перерабатываются, а вот липопротеиды низкой плотности вместе с холестерином переносятся в сосуды и оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудистой стенки. Получается, что высокое содержание холестерина не полезно для организма.
Вообще у каждого свой индивидуальный уровень холестерина, нельзя классифицировать всех в группы, так как у всех разный метаболизм, поэтому лечение, при необходимости, назначается только после полного обследования. Ведь у человека могут существовать и врожденные проблемы. Приведу пример. Холестерин переносится транспортным белком, который находится в составе липопротеида низкой плотности, а в этом транспортном белке, допустим, существует какой-то генетический дефект, значит он не перенесется туда с той скоростью, которая необходима, значит он не построит эту мембрану так, как нужно, раз он не построит эту мембрану так как нужно, все это будет накапливаться в организме. В этом случае к определенному возрасту это может привести к самым плачевным результатам.
Каждый должен понимать, что к холестерину необходимо относиться очень настороженно, следить за его уровнем. Если у человека повышенный уровень холестерина, он не должен оставаться равнодушным к этому факту, не оставлять это без внимания. В случае его повышения доктора обычно прописывают статины. Что такое статины? Представим себе вещество, из которого начинает образовываться холестерин – пройдет 22 реакции прежде чем он окончательно сформируется, а статины действуют на фермент в самом начале, тем самым уничтожая холестерин.

А низкий уровень холестерина оказывает влияние на организм?

Хороший вопрос и одновременно непростой. Низкий уровень холестерина значительно повышает риск смерти пожилых людей. К такому выводу пришли ученые из Гавайского университета. Пока ученые не могут объяснить полученные данные. Однако уже сейчас понятно, что в борьбе с холестерином у пожилых людей следует проявлять осторожность.

Высокий уровень холестерина опасен для тех, кто молод?

Первые признаки атеросклероза уже могут быть обнаружены в 25-30 лет, Кроме того, нарушения обмена холестерина могут быть врожденными. И тогда необходим постоянный контроль за его уровнем. Поддержание нормального уровня холестерина является одним из главных путей профилактики болезней сердца. Это положение в кардиологии остается в силе и на сегодняшний день.

Светлана Филипповна, так каково же потенциальное оружие против холестерина?

Следить за массой тела. Чем вы полнее, тем больше холестерина производит организм. Прием витаминов С, Е, кальция значительно повышает уровень липидов высокой плотности. Не стоит забывать о чае, рисовых и овсяных отрубях.

Внимание! Гомоцистеин!

В последнее время стали много говорить о гомоцистеине и особенно о его роли
в развитии атеросклероза. Что это за гомоцистеин?

Можно сказать, что у холестерина появился конкурент – гомоцистеин. В отличие от холестерина он не содержится в продуктах, а образуется в нашем организме из незаменимой аминокислоты — метионина. Гомоцистеин повышается при недостатке витаминов группы В и фолиевой кислоты. А вот избыток его в организме создает проблемы: он первым внедряется в эндотелий (стенку) сосудов и повреждает ее и только потом «за дело» берется холестерин.

Какие факторы, помимо недостатка витаминов, способствуют повышению гомоцистеина?

Это генетические факторы, обусловленные патологией ферментов. В связи с этим нарушается метаболизм гомоцистеина и его уровень повышается. Нельзя забывать и пациентов, у которых с возрастом нарушена функция почек, так как гомоцистеин выводится в основном почками.

А какое влияние оказывает высокий уровень гомоцистеина на организм?

Помимо маркера витаминной недостаточности, высокий его уровень оказывает влияние на свертывающую систему, создавая предпосылки для возникновения тромботического состояния, тормозя работу противосвертывающей системы. Возникает порочный круг самых разнообразных взаимоотношений гомоцистеина со свертывающей системой, что в дальнейшем требует тщательного клинического и лабораторного обследования. Согласитесь с тем, что гомоцистеин не так уж прост!

Скажите, существуют ли какие-то нормы содержания гомоцистеина в крови?

Ввиду того, что даже маленькие количества гомоцистеина могут оказать достаточно сильное действие на сосуды, нормы практически не существует. Ведь концентрация его в крови в 1000 меньше, чем холестерина, а вреда больше почти во столько же раз Хотя, конечно, лабораторные нормы есть.

Задумаемся о диагностике

Поскольку речь шла о проблемах свертывающей системы, то на какие лабораторные параметры следует обратить внимание пациенту в первую очередь?

На протромбиновый индекс, тромбин и тромбоциты. Если эти показатели в пределах нормы, то можно спокойно жить дальше, а если нет, то вместе с клиницистом попытаться проанализировать, с чем это могло быть связано. У гомоцистеина есть одна особенность – угнетать действие естественного антикоагулянта (антитромбина – Ш), тем самым способствовать увеличению тромбина в крови и активации процессов свертывания. А вот приведет ли это к тромботическому состоянию, надо анализировать дальше.
Вообще любой пациент, особенно старше 45-50 лет, должен быть заинтересован в подробном лабораторном обследовании, а также своевременном определении уровня холестерина в крови.
В многопрофильной Клинике ЦЭЛТ вы всегда можете пройти все необходимые обследования. По самой современной расширенной схеме мы можем полностью представить вам полный спектр липидного профиля, который включает в себя: холестерин, липиды низкой плотности, высокой плотности, аполипротеиды, также вы всегда можете узнать уровень гомоцистеина. Напоминаю вам, что эти биохимические анализы следует сдавать натощак, желательно с утра, анализы вы получите уже на следующий день.
Желаю всем крепкого здоровья и хороших показателей крови. Не шутите с ними, проявите к ним внимание и проживете до 100 лет!