Тэла клиника диагностика лечение
Тромбоэмболия легочной артерии
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014
Общая информация
Краткое описание
ТЭЛА — окклюзия ствола или основных ветвей легочной артерии частичками тромба, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения или правых камерах сердца и занесенными в легочную артерию с током крови. [3]
Классификация
| Риск ранней смертности при ТЭЛА | Маркеры риска | Стратегия лечения | |||
| Клинические (шок или гипотония) | Дисфункция правого желудочка | ||||
| Невысокий | Промежуточный | — | + | + | Госпитализация |
| + | — | ||||
| — | + | ||||
| Низкий | — | — | — | Ранняя выписка или лечение на дому | |
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
• рентгенография органов грудной клетки (прямая и боковая проекции).
• определение количественного Д-димера в плазме крови.
Клиника ТЭЛА включает широкий диапазон состояний: от почти бессимптомного течения до внезапной смерти. В качестве классических вариантов течения заболевания в клинике ТЭЛА выделяют пять клинических синдромов.
• боль в правом подреберье.
Повышение уровня D-димера возможно также при остром инфаркте миокарда, септическом состоянии, при оперативном вмешательстве, злокачественном новообразовании и системных заболеваниях. В целях стратификации риска тяжести течения необходимо определением тропонина и proBNP.
Инструментальные исследования
Однодетекторная спиральная компьютерная томография имеет чувствительность 70 % и специфичность 90 %, а мультидетекторная спиральная компьютерная томография —чувствительность 83 % и специфичность 96 %.
С сердечно-легочной патологией в анамнезе: чувствительность — 80 %, специфичность —21 %.
Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких — точный метод исключения ТЭЛА. При внутривенном введении микросфер альбумина, меченных 99mTc, и вдыхании ксенона-133 или аэрозоля с 99mTc определяется дефект перфузии и проводится сравнение с наличием дефекта вентиляции.
Позитивный результат вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких подтверждает ТЭЛА, однако требует дополнительных методов исследования при низкой клинической вероятности.
Ангиопульмонография — золотой стандарт диагностики ТЭЛА.
− Отсутствие или задержка венозной фазы контрастирования.
Рисунок 1. Алгоритм диагностики ТЭЛА невысокой степени риска смерти
ТЭЛА: клиника, диагностика, лечение
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей тромбами разного калибра, образовавшихся в венах большого круга кровообращения или в камерах правой половины сердца, и попавших в сосудистое русло легких с током крови.
Этиология и патогенез
Наиболее частой причиной ТЭЛА является тромбоз глубоких вен нижних конечностей (65%). На втором месте – тромбоз венозных сплетений таза (15%), как следствие хирургических операций или гинекологических заболеваний. Значительно реже источником ТЭЛА могут быть вены верхних конечностей и тромбы из правого желудочка (9%). Амниотическая жидкость и жировая эмболия при переломах костей редко вызывают обструкцию микроциркуляторного русла легких (артериол, капилляров, мелких артерий).
Факторы, способствующие развитию ТЭЛА:
1. Длительный постельный режим.
2. Хроническая сердечная недостаточность.
3. Послеоперационный период.
5. Переломы костей.
6. Прием контрацептивов.
7. Хронические обструктивные заболевания легких.
9. Злокачественные новообразования.
10. Гематологические заболевания (полицитемия).
11. Сосудистые поражения при травме.
12. Неустановленные факторы.
В патогенезе тромбообразования имеет значение стаз крови, гиперкоагуляция и поражения сосудов. При ТЭЛА эмболы преимущественно попадают в оба легких (65% случаев), лишь в правое легкое – в 20%, в левое – в 10%. Нижние доли легких поражаются в 4 раза чаще, чем верхние. Преимущественно тромбируются артерии крупного или среднего калибра, в 35% и реже – эмболы попадают в мелкие артерии.
Дисфункция легочно-сердечной системы определяется степенью обструкции легочной артерии, зависит от размера и количества тромбов в ее системе, и остротой обструкции.
1. Острая дыхательная недостаточность – появляется инспираторная одышка без ортопноэ, характерен цианоз в сочетании с бледностью кожных покровов; ослабление дыхания на пораженной стороне, могут быть сухие свистящие хрипы.
2. Острая сосудистая недостаточность – значительная артериальная гипотензия возникает у 20-60% больных. Она обусловлена массивной легочной окклюзией, уменьшением притока крови к левому желудочку, и снижением сердечного выброса.
3. Острое легочное сердце – возникает при массивной и субмассивной ТЭЛА. Проявляется набуханием шейных вен, акцентом II тона над легочной артерией, характерными ЭКГ-изменениями и патологической пульсацией в эпипастральной области.
4. Острая коронарная недостаточность – возникает у 15-25% больных на фоне явной или скрытой ИБС и проявляется загрудинной болями, аритмиями, снижением сегмента SТ и инверсией зубца Т.
5. Лихорадочный синдром – преимущественно субфебрильная температура тела, начиная с первых минут заболевания, продолжительностью от 2 до 12 дней.
6. Легочно-плевральный синдром – инфаркт легкого или инфаркт-пневмония возникает на 2-3 сутки после тромбоэмболии мелких ветвей у 10% больных.
Жалобы и симптомы при ТЭЛА:
1. Тахипноэ (30-40 в минуту) без ортопноэ – 50-90% случаев.
2. Тахикардия (> 100 в минуту) – 60-95%.
3. Гипотензия (АД 38 ° С) – 50%.
14. Цианоз с бледностью кожных покровов – 20-75%.
16. Шум трения плевры – 18%.
17. Бронхоспастический синдром (сухие хрипы) – 25-30%.
18. Артериальная гипотензия (при массивной окклюзии) – 20-60%.
19. Набухание шейных вен.
20. Патологическая пульсация в эпигастрии.
21. Отек легких (редко).
Диагностика ТЭЛА базируется на остром начале заболевания, перечисленных жалобах и симптомах, а также результатах клинических, лабораторных и специальных методов обследования.
1. Снижение вольтажа комплекса QRS.
2. Синдром SI-QIII.
3. Отклонение электрической оси вправо.
5. Повышение сегмента ST в III.
6. Инверсия зубца Т в III, aVF.
7. Увеличение высоты зубца R в aVR.
8. Изменение электрической позиции сердца (полувертикальная или вертикальная).
9. Смещение переходной зоны влево.
10. Синдром трех S (SV4-SV6).
11. Появление мерцательной аритмии.
12. Появление полной или неполной блокады правой ножки пучка Гиса.
Рентгенография грудной клетки:
1. Часто малоинформативна.
2. Расширение тени сердца вправо за счет правого желудочка.
3. Расширение корня легких, его обрубленность и деформация.
4. Повышение прозрачности легочных полей (гиповолемия).
5. Высокое стояние купола диафрагмы на пораженной стороне.
6. При инфаркте легких: инфильтрация (затемнение) легочной ткани или треугольная тень, обращенная основой к периферии.
7. Незначительный плевральный выпот.
8. Субплеврально – инфильтраты преимущественно в нижних долях легких.
Специальные диагностические исследования:
1. Сцинтиграфия (сканирование).
3. Доплеровская ультрасонография вен нижних конечностей.
В зависимости от степени обструкции русла легочной артерии, различают (молниеносную) форму ТЭЛА (объем исключения русла легочной артерии более 75%); тяжелую форму (массивная ТЭЛА) при объеме исключенного русла легочной артерии в пределах 50-75%; средней тяжести – объем исключения сосудистого русла 25-50% и легкую форму – объем исключения сосудистого русла до 25%
При массивной ТЭЛА летальность превышает 25%. При умеренной окклюзии легочной артерии (не более 50%) течение заболевания благоприятное.
Дифференциальный диагноз ТЭЛА проводят со следующими заболеваниями:
1. Инфаркт миокарда. 2. Расслаивающая аневризма аорты.3. Пневмония. 4. Пневмоторакс. 5. Перикардит.
1. Борьба с гипотонией, уменьшение одышки, тревожного состояния и спазма в системе легочной артерии:
– нейролептаналгезия (внутривенно 1-2 мл 0,005% раствора фентанила и 2 мл 0,25% раствора дроперидола в 10-15 мл физиологического раствора);
– 1-2 мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина подкожно или внутривенно в 10-15 мл физиологического раствора;
– допамин (дофамин) при гипотонии, которая не корректируется внутривенным вливанием раствора глюкозы или физиологического раствора. При артериальном давлении
Дата добавления: 2015-06-15 ; просмотров: 1748 . Нарушение авторских прав
Тромбоэмболия легочной артерии. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.
Окклюзия главного ствола легочной артерии или её ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшемся в венах большого круга кровообращения, либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — третий по распространенности вид патологии сердечно-сосудистой системы после ИБС и инсульта.
Этиология.
В подавляющем большинстве случаев (80-90 %) причиной ТЭЛА является венозный тромбоз (флеботромбоз) в системе нижней полой вены (наиболее эмбологенны глубокие вены бедра и таза). Реже — это тромбоз в бассейне верхней полой вены и полостей сердца.
Хотя ТЭЛА может развиться у пациентов без каких-либо предрасполагающих факторов риска, тем не менее, обычно удается выявить один или несколько таких факторов.
Наиболее значимые факторы (отношение шансов более 10)
— Перелом шейки бедра или конечности
— Протезирование бедренного и коленного сустава
— Большая общая операция
— Большая травма
— Травма спинного мозга
— Тромбофилия — тенденция к образованию тромбов в артериях и венах.
Течение ТЭЛА
Внезапное начало, боль за грудиной, одышка, падение АД, признаки острого легочного сердца на ЭКГ.
Прогрессирующая дыхательная и правожелудочковая недостаточность, признаки инфаркт-пневмони, кровохарканье.
Повторные эпизоды одышки, немотивированные обмороки, коллапсы, признаки пневмонии, плеврита, лихорадка, появление или прогрессирование СН, признаки подострого легочного сердца.
Клиника и диагностика.
Правильная и своевременная диагностика ТЭЛА в значительной степени затруднена в связи с отсутствием типичных проявлений заболевания.
Поэтому для постановки диагноза необходимо учитывать весь спектр клинических, инструментальных и лабораторных данных. Исключительно важное значение в диагностике ТЭЛА принадлежит триаде симптомов, наличие которых в значительной степени определяет правильный диагноз.
Это одышка (как правило, необъяснимая), тахикардия (в покое) и флеботромбоз.
1. Одышка в покое — классический признак, который всегда должен насторожить в плане постановки диагноза ТЭЛА. Одышка, как правило, тихая, без слышных на расстоянии хрипов (бронхиальная обструкция) или клокотания (левожелудочковая недостаточность), без сухих или влажных хрипов в легких при аускультации, без участия в дыхании вспомогательных мышц. Выявляется в покое при определении частоты дыхательных движений!
2. Болевой синдром. Болевые ощущения исключительно разнообразны и чаще всего протекают по 4 вариантам — ангинозноподобный (клиника острого инфаркта миокарда), легочно-йлевральный (клиника острой пневмонии), абдоминальный (клиника острого живо’Га) и смешанный.
3. Тахикардия в покое — простой и в то же время очень важный симптом ТЭЛА. Имеет компенсаторный и рефлекторный характер (в результате повышения давления в малом круге кровообращекия нарушается оксигенация крови, в крови повышается концентрация карбогсигемоглобина, что приводит к тахипное и тахикардии).
4. Тромбоз глубоких вен (ТГВ) в системе нижней полой вены — является одним из основных синдромов позволяющих заподозрить ТЭЛА. Примерно у
50 % больных ТГВ при сканировании легких выявляют бессимптомную ТЭЛА.
Клиническая диагностика ТГВ проста и надёжна при локализации флеботромбоза в области голени и бедер (90 % по частоте развития) и исключительно сложна при тромбозе глубоких вен таза и бедра (10 %). В первом случае необходим поиск ассиметрии голеней И бедер с тщательным и динамическим измерением их окружности (обязательный минимальный стандарт на 8 см ниже и на 2 см выше коленного сустава).
Это имеет важное значение, поскольку при флеботромбозе отсутствуют признаки воспаления (что в частности характерно для тромбофлебита) и пациенты не предъявляют жалобы на болезненные ощущения, покраснение и гипертермию кожи в области поражения.
Инструментальная диагностика
позволяет визуализировать тромбоз вен. Для этого необходимо использовать ультразвуковую диагностику и контрастную флебографию, при этом только последнее исследование обладает большой разрешающей способностью.
5. Острое легочное сердце развивается вследствие резкого повышения давления в легочной артерии в результате тромбоза её ветвей, и как следствие этого, развития острой перегрузки правых отделов сердца. Характерны цианоз и признаки правожелудочковой недостаточности (пульсация шейных вен, увеличение печени, акцент 2-го тона над легочной артерией, систолический шум над проекцией трехстворчатого клапана и легочной артерии).
ЭКГ — позволяет инструментально подтвердить перегрузку правых отделов сердца. Вследствие этого, имеет важное значение в диагностике ТЭЛА, особенно, если запись ЭКГ проводится неоднократно, в динамике. Характерен «классический» синдром S1-Q3-T3, отклонение электрической оси вправо, появление блокады правой ножки пучка Гиса, P-pulmonale. Кроме того, на ЭКГ регистрируются синусовая тахикардия, отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях (V1-V2), S-тип ЭКГ (наличие глубоких зубцов S в левых грудных отведениях (V5-V6).
6. Инфаркт легкого является следствием тромбоза ветвей легочной артерии.
7. Эхокардиография — позволяет определить контрактильную способность миокарда и степень выраженности гипертензии малого круга кровообращения, а также исключить пороки сердца и патологию миокарда.
7. Ангиопульмонография — эталонный метод, позволяет определить дефект наполнения в просвете сосуда, «ампутацию» сосуда.
8 .Д-димер плазмы — это продукт деградации перекрестно-связанного фибрина.
Лечение.
Показания для проведения тромболитической терапии при ТЭЛА
1. Кардиогенный шок;
2. Нарастающая острая правожелудочковая сердечная недостаточность;
3. Рецидив тромбоэмболии.
По современным данным период целесообразности тромболизиса при ТЭЛА значительно расширен и равен 10 дням с момента развития клинической симптоматики (безусловно, чем раньше проводится тромболизис, тем лучше). При кардиогенном шоке (тромбоэмболия в крупный артериальный ствол) стрептокиназу вводят в дозе 1 500 ООО ЕД в/в капельно в течение 2 часов.
При стабильной гемодинамике стрептокиназу вводят внутривенно 250 ООО ЕД в течение 30 минут для нейтрализации естественных ингибиторов фибринолиза и антител к стрептококку (нагрузочная доза). Далее препарат вводят в дозе 100 000 ЕД в час в течение 12-24 часов.
В настоящее время в клинической практике появился новый фибринолитический препарат — тканевой активатор плазминогена алтеплаза (актилизе). При меньшем количестве побочных эффектов (в сравнении со стрептокиназой) у этого препарата зарегистрирован более выраженный фибринолитический эффект. Методика введения препарата при ТЭЛА — 100 мг (10 мг в/в струйно в течение 2 минут, затем 90 мг в/в капельно, в течение 2 часов).
Терапия прямыми антикоагулянтами.
Гепарин — 5 000-10 000 ЕД в/в струйно с последующей 2-Зх-дневной непрерывной инфузией (с помощью инфузомата) ориентировочно 1000 ЕД гепарина в час. Скорость введение гепарина подбирается таким образом, чтобы увеличить активированное частичное тромбопластиновое время
(АЧТВ) в 1,5-2 раза по сравнению с исходным. Основное условие успешной ан- тикоагулянтной терапии — скорейшее достижение терапевтической гипокоагуляции.
В настоящее время предпочтительно использовать низкомолекулярные гепа- рины в связи с тем, что при сопоставимой клинической эффективности с обычным нефракционированным гепарином у них более простой режим введения (1-2 раза в сутки).
При этом не требуется тщательный лабораторный контроль (АЧТВ и тромбоциты) необходимый при лечении нефракционированным гепарином.
С этой целью в России используется эноксапарин (клексан) 1 мг/кг каждые 12 часов в течение 5-7 суток.
Продолжительность лечения прямыми антикоагулянтами составляет 7-10 дней, так как ориентировочно в эти сроки происходит лизис эмбола.
Перед введением альтеплазы инфузия гепарина должна быть прекращена! За 4-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянт непрямого действия варфарин.
Этот препарат обладает стабильным воздействием на коагуляцию, применяется 1 раз в день.
Механизм действия непрямых антикоагулянтов заключается в ингибировании синтеза в печени витамин К-зависимых факторов свертывания крови — II, VII, IX, X, а также естественных антикоагулянтов — протеинов С и S и Z.
Даже если факторы риска тромбоза глубоких вен и ТЭЛА устранены, прием непрямых антикоагулянтов продолжают в течение 3-6 месяцев.
Если факторы риска тромбоза сохраняются, то данную терапию направленную на предупреждение повторных эпизодов тромбоэмболии проводят пожизненно.
Доза варфарина подбирается в стационаре под контролем МНО (международного нормализованного отношения), которое должно варьировать в пределах от 2 до 3 единиц.
