Классификация аллергических реакций по джеллу и кумбсу

27. Аллергия: термин, определение понятия, классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.

Аллергия (от греч. allos — иной, ergon— действую) — иммунная реакция организма на какие-либо вещества антигенной или гаптенной природы, сопровождающаяся повреждением структуры и функции клеток, тканей и органов.

Понятие аллергия» было предложено в 1906 г. австрийским патологом и педиатром Клемаксом Пирке для определения состояния измененной реактивности, которое он наблюдал у детей при сывороточной болезни и инфекционных заболеваниях. Говоря об аллергическом состоянии организма, часто употребляют термины гиперчувствительность, или повышенная чувствительность, подразумевая способность организма болезненно реагировать на безвредные для большинства индивидов вещества (пыльца трав и деревьев, цитрусовые и др.). Общими особенностями, объединяющими все аллергические болезни, являются:

1) этиологическая роль различных аллергенов;

2) иммунологический механизм развития;

3) повреждающее действие комплекса АГ- АТ или АГ-сенсибилизированных лимфоцитов на клетки и ткани организма. Важно подчеркнуть, что сама сенсибилизация (иммунизация) заболевания не вызывает — лишь повторный контакт с тем же антигеном может привести к нежелательному эффекту. В конечном счете развивается не защита от антигена (долгое время иммунный ответ считали только защитным механизмом), а, напротив, повреждение; вместо защитной реакции возникает какая-то другая, извращенная реакция — аллергия.

Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу:

I. Анафилактический (реагиновый, ГНТ). Взаимодействие аллергена с фиксированными на клетках-мишенях (тучные клетки) IgE приводит к активации тучных клеток и высвобождению медиаторов аллергии (гистамин, серотонин, гепарин, производные арахидоновой к-ты, простогландины).Анафилактический шок – IgG₄.

Аллергены: пыльца растений, пищевые продукты, лек-ва.

Заболевания: атопическая бронхиальная астма, поллиноз, анафилактический шок, аллергический коньюктивит, ринит, крапивница, отек Квинке.

II. Цитотоксический. Связан с образованием IgG (кроме IgG₄) и IgM-антител к детерминантам, имеющимся на собственных клетках (первичные или вторичные компоненты клеток).

Заболевания: аутоиммунная гемолитическая анемия, лекарственный агранулоцитоз.

III. Иммунокомплексный (гистотоксический). Связан с образованием комплексов аллергенов с IgG- или IgM-антителами и с повреждающим действием этих комплексов на ткани организма.

Заболевания: сывороточная болезнь, анафилактический шок.

IV. Клеточно-опосредованный (ГЗТ). Связан с образованием сенсабилизированных лимфоцитов (Т-эффекторов).

Он вроде не относится к классификации, но встречал о нем упоминания; в названии не уверен.

V. Антирецепторный стимулирующий. Не связан с повреждением тканей, наблюдается только стимуляция рецепторов.

Заболевания: реакция отторжения трансплантата, инфекционно-аллергические заболевания (туберкулез, бруцеллез, сифилис, протозойные инфекции).

При многих аллергических заболеваниях возможно одновременно обнаружить патогенетические механизмы различных типов аллергии. Например, при атопической б/а и анафилактическом шоке участвуют механизмы I и III типов, при аутоиммунных заболеваниях – реакции II и IV типов. Однако для патогенетически обоснованной терапии всегда важно установить ведущий механизм.

Аллергия:термин,определение понятия,классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу

Термин «аллергия» происходит от двух слов: alios — иной, другой и ergon — действую и переводится как иная, измененная реакция. Аллергия — это специфически повышенная чувствительность организма патогенного характера к веществам с антигенныгми свойствами. В 1963 году Gell и Coombs подразделили аллергические реакции на 4 группы в зависимости от типа иммунного повреждения тканей.

Тип I. Анафилактические реакции. Они вызываются взаимодействием поступающих в организм антигенов с антителами (Ig E), осевшими на поверхности тучных клеток и базофилов. Происходит активация этих клеток- мишеней. Из них высвобождаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин). Так развивается анафилаксия, атопическая бронхиальная астма.

Тип II. Цитотоксические реакции. Циркулирующие в крови антитела взаимодействуют с антигенами, фиксированными на мембранах клеток (например, антигены групп крови Rh-фактор). В итоге клетки повреждаются — возникает цитолиз. К реакциям II типа относятся аутоиммунные гемолитические анемии, гемолитическая болезнь новорожденных.

Тип III. Это реакции иммунных комплексов. Циркулирующие в крови антитела взаимодействуют с циркулирующими антигенами. Образующиеся комплексы оседают на стенках кровеносных капилляров, повреждая сосуды. К III типу относится сывороточная болезнь ежедневных инъекций.

Тип IV. Клеточно-опосредованные иммунные реакции. Они не зависят от наличия антител, а связаны с реакциями тимусзависимых лимфоцитов (Т-лимфоцитов). Т-лимфоциты повреждают чужеродные клетки. Так развивается отторжение трансплантата, бактериальная аллергия.

Позже был описан V тип реакций — антирецепторные (или стимулирующие) реакции. Антитела взаимодействуют с рецепторами гормона на мембране клетки. Это приводит к активации клеток. Так развивается болезнь Грейвса, характеризующаяся увеличением содержания в крови тиреоидных гормонов.

24.Аллергены:определение понятия,классификация.

Аллергены — это антигены, вызывающие специфически повышенную чувствительность организма — аллергию. Аллергены делятся на экзогенные, попадающие в организм из внешней среды, и эндогенные, имеющиеся или образующиеся в самом организме. Экзогенные аллергены по происхождению делятся на инфекционные и неинфекционные.

Инфекционные аллергены: бактерии, вирусы, грибки и продукты их жизнедеятельности. Неинфекционные аллергены делят на:

-бытовые (домашняя пыль);

-эпидермальные (перхоть, волос);

-лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, аспирин, новокаин);

-простые химические соединения (стиральный порошок).

Выделяют следующие пути проникновения экзогенных аллергенов в

-перкутанный (cutis — кожа),

Эндогенные аллергены (аутоаллергены) делятся на естественные (первичные) и приобретенные (вторичные). Естественные аутоаллергены содержатся в «забарьерных» органах и тканях (в хрусталике глаза, коллоиде щитовидной железы, сером веществе головного мозга, семенниках). В процессе эволюции они оказались отделены от иммунных клеток барьерами. При нарушении этих барьеров вследствие травмы или воспаления забарьерные клетки и ткани воспринимаются лимфоцитами как «чужие» с последующим их повреждением.

Приобретенные аутоаллергены могут быть неинфекционные и инфекционные. Неинфекционные образуются из собственных белков под влиянием высокой и низкой температуры, ионизирующего излучения. Инфекционные аутоаллергены формируются вследствие воздействия микроорганизмов на белки макроорганизма.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) .

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ (ПО ГЕЛЛУ И КУМБСУ)

1-й тип — анафилатоксические реакции (атопические), или гиперчувствительность анафилактического типа, обусловленная реагинами (Ig E).

2-й тип — цитотоксические реакции, или гиперчувствительность цитотоксического типа (Ig G и M).

3-й тип — иммунокомплексные реакции, или гиперчувствительность, обусловленная иммунными комплексами.

4-й тип — клеточные реакции, или гиперчувствительность замедленного типа (обусловлена сенсибилизированными Т-лимфоцитами).

5-й тип — стимулированные реакции, или стимулированная гиперчувствительность (Ig и Т-лимфоциты).

Анафилаксия — аллергическая реакция немедленного типа на повторный контакт сенсибилизированного организма с антигеном.

Анафилактоидная реакция — реакция, сходная с анафилактической, но возникающая в результате действия иммунологически неспецифических факторов (яд пчел, змей).

Атопия — генетически детерминированная предрасположенность к патологическим иммунным реакциям в ответ на действие аллергенов, для большинства людей безвредных.

Сенсибилизация —процесс, который, подобно иммунизации, приводит к специфическому изменению реактивности организма и формированию гуморальных и клеточно-зависимых иммунных механизмов. Различают:

1) активную сенсибилизацию;

2) пассивную сенсибилизацию.

Фазы активной сенсибилизации

1. Фаза активации.

2. Фаза клональной пролиферации.

3. Заключительная фаза: значительная часть лимфоцитов превращается в эффекторные клетки, а оставшиеся — в клетки памяти, обеспечивающие вторичный иммунный ответ.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИГЕНА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕХАНИЗМА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С В-ЛИМФОЦИТАМИ

1. Тимус-независимые антигены 1-го типа — некоторые антигены бактериальной природы (липополисахариды), в достаточно высокой концентрации активирующие В-лимфоциты.

2. Тимус-независимые антигены 2-го типа — некоторые линейные антигены, медленно распадающиеся в организме и имеющие часто повторяющиеся, определенным образом организованные детерминанты (полисахариды, полипептиды D-аминокислот).

3. Тимус-зависимые антигены — большинство антигенов, которые в отсутствие Т-лимфоцитов (хелперов) лишены иммуногенности.

СТАДИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

1. «Иммуногенная» (или период сенсибилизации).

2. «Патохимическая» (или период образования и активации медиаторов аллергии).

3. «Патофизиологическая» (или собственно аллергическая реакция, или стадия функциональных и структурных повреждений).

Дата добавления: 2015-04-11 ; просмотров: 16 ; Нарушение авторских прав

Классификация реакций гиперчувствительности по Джеллу и Кумбсу

АЛЛЕРГИЯ — это типовой иммунопатологический процесс, развивающийся при контакте с антигеном (гаптеном) и сопровождающийся повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей и органов.

Патогенетическая классификация аллергических реакций(по Джеллу и Кумбсу)

Аллергические реакции I типа (реагиновые, анафилактические)

АТОПИЯ — генетически обусловленный (наследственный) вариант немедленной аллергической реакции, обычно зависимой от наличия IgE-антител. (Например, атопический дерматит, атопическая бронхиальная астма). Известно, что поллинозы ассоциированы с HLA-A1, B8; атопический дерматит — c HLA-B35.

I. Иммунологическая стадия. В ходе сенсибилизации происходит взаимодействие следующих клеток: дендритных, Т-лимфоцитов-хелперов 2-го типа и В-лимфоцитов. В результате В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки и синтезируют IgE и IgG_4. Иммуноглобулины фиксируются на клетках-мишенях (тканевые базофилы и базофилы крови). При повторном проникновении антигена в организм он связывается с IgE, фиксированном на этих клетках, вызывая их дегрануляцию.

II. Патохимическая стадия. Тучные клетки (тканевые базофилы)— это клетки соединительной ткани. Они обнаруживаются преимущественно в коже, дыхательных путях, по ходу кровеносных сосудов и нервных волокон. Гранулы тучных клеток и базофилов крови содержат медиаторы: гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ), фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН). Эффекты этих медиаторов характеризуют стадию биохимических реакций. Медиаторы аллергических реакций I типа представлены в таблице 1.

Таблица 1 — Медиаторы аллергической реакции I типа и их эффекты (по Е.Д.Гольдбергу, 2009)

III. Патофизиологическая стадия

В результате действия медиаторов повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что сопровождается развитием отека и серозного воспаления. При локализации процесса на слизистых оболочках возникает гиперсекреция. В органах дыхания развивается бронхоспазм, отек стенки бронхиол и гиперсекреция мокроты → резкое затруднение дыхания. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступов бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, кожного зуда, местного отека, диареи и др. Очень часто I тип аллергии сопровождается увеличением количества эозинофилов в крови, мокроте, серозном экссудате, так как одним из медиаторов является ФХЭ.

Аллергические реакции II типа (цитотоксические)

I. Иммунологическая стадия Причиной цитотоксических реакций является возникновение в организме клеток с измененными компонентами цитоплазматической мембраны. Появление аутоаллергенов запускает процесс сенсибилизации (выработка аутоантител IgG- и IgМ). Они обладают способностью фиксировать комплемент и вызывать его активацию. Часть антител обладает опсонизирующими свойствами (усиливают фагоцитоз) и обычно не фиксирует комплемент.

II. Патохимическая стадия — стадия выделения медиаторов. Медиаторы и их эффекты представлены в таблице 2.

Выделяют 3 типа реализации этой стадии:

Комплементзависимый цитолиз.Комплексы АГ+АТ, фиксированные на поверхности измененной клетки, присоединяют и активируют комплемент (по классическому пути). Конечным этапом этой активации является образование медиаторов — компонентов комплемента: С4в2а3в; С3а; С5а; С567; С5678; С56789, лизирующих клетки.

Фагоцитоз.Фиксированные на измененных клетках организма IgG, IgM и СЗв-компоненты комплемента оказывают опсонизирующее действие, т.е. способствуют связыванию фагоцитов с поверхностью клеток-мишеней и их активации. Активированные фагоциты поглощают клетки-мишени и разрушают их при помощи лизосомальных ферментов.

Антителозависимая клеточная цитотоксичность.Реализуется путем присоединения клетки-киллера к Fc-фрагменту антител классов IgG и IgM покрывающих измененные клетки-мишени с последующим их лизисом с помощью перфоринов и продукции активных метаболитов кислорода. Антитела служат «мостиком» между клеткой-мишенью и эффекторной клеткой. К эффекторным К-клеткам относят гранулоциты, макрофаги, тромбоциты, NK-клетки.

Таблица 2—Медиаторы аллергических реакций II типа (по Е.Д.Гольдбергу, 2009)