Классификация аллергических реакций по джеллу и кумбсу
27. Аллергия: термин, определение понятия, классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.
Аллергия (от греч. allos — иной, ergon— действую) — иммунная реакция организма на какие-либо вещества антигенной или гаптенной природы, сопровождающаяся повреждением структуры и функции клеток, тканей и органов.
Понятие аллергия» было предложено в 1906 г. австрийским патологом и педиатром Клемаксом Пирке для определения состояния измененной реактивности, которое он наблюдал у детей при сывороточной болезни и инфекционных заболеваниях. Говоря об аллергическом состоянии организма, часто употребляют термины гиперчувствительность, или повышенная чувствительность, подразумевая способность организма болезненно реагировать на безвредные для большинства индивидов вещества (пыльца трав и деревьев, цитрусовые и др.). Общими особенностями, объединяющими все аллергические болезни, являются:
1) этиологическая роль различных аллергенов;
2) иммунологический механизм развития;
3) повреждающее действие комплекса АГ- АТ или АГ-сенсибилизированных лимфоцитов на клетки и ткани организма. Важно подчеркнуть, что сама сенсибилизация (иммунизация) заболевания не вызывает — лишь повторный контакт с тем же антигеном может привести к нежелательному эффекту. В конечном счете развивается не защита от антигена (долгое время иммунный ответ считали только защитным механизмом), а, напротив, повреждение; вместо защитной реакции возникает какая-то другая, извращенная реакция — аллергия.
Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу:
I. Анафилактический (реагиновый, ГНТ). Взаимодействие аллергена с фиксированными на клетках-мишенях (тучные клетки) IgE приводит к активации тучных клеток и высвобождению медиаторов аллергии (гистамин, серотонин, гепарин, производные арахидоновой к-ты, простогландины).Анафилактический шок – IgG4.
Аллергены: пыльца растений, пищевые продукты, лек-ва.
Заболевания: атопическая бронхиальная астма, поллиноз, анафилактический шок, аллергический коньюктивит, ринит, крапивница, отек Квинке.
II. Цитотоксический. Связан с образованием IgG (кроме IgG4) и IgM-антител к детерминантам, имеющимся на собственных клетках (первичные или вторичные компоненты клеток).
Заболевания: аутоиммунная гемолитическая анемия, лекарственный агранулоцитоз.
III. Иммунокомплексный (гистотоксический). Связан с образованием комплексов аллергенов с IgG- или IgM-антителами и с повреждающим действием этих комплексов на ткани организма.
Заболевания: сывороточная болезнь, анафилактический шок.
IV. Клеточно-опосредованный (ГЗТ). Связан с образованием сенсабилизированных лимфоцитов (Т-эффекторов).
Он вроде не относится к классификации, но встречал о нем упоминания; в названии не уверен.
V. Антирецепторный стимулирующий. Не связан с повреждением тканей, наблюдается только стимуляция рецепторов.
Заболевания: реакция отторжения трансплантата, инфекционно-аллергические заболевания (туберкулез, бруцеллез, сифилис, протозойные инфекции).
При многих аллергических заболеваниях возможно одновременно обнаружить патогенетические механизмы различных типов аллергии. Например, при атопической б/а и анафилактическом шоке участвуют механизмы I и III типов, при аутоиммунных заболеваниях – реакции II и IV типов. Однако для патогенетически обоснованной терапии всегда важно установить ведущий механизм.
Аллергия:термин,определение понятия,классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу
Термин «аллергия» происходит от двух слов: alios — иной, другой и ergon — действую и переводится как иная, измененная реакция. Аллергия — это специфически повышенная чувствительность организма патогенного характера к веществам с антигенныгми свойствами. В 1963 году Gell и Coombs подразделили аллергические реакции на 4 группы в зависимости от типа иммунного повреждения тканей.
Тип I. Анафилактические реакции. Они вызываются взаимодействием поступающих в организм антигенов с антителами (Ig E), осевшими на поверхности тучных клеток и базофилов. Происходит активация этих клеток- мишеней. Из них высвобождаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин). Так развивается анафилаксия, атопическая бронхиальная астма.
Тип II. Цитотоксические реакции. Циркулирующие в крови антитела взаимодействуют с антигенами, фиксированными на мембранах клеток (например, антигены групп крови Rh-фактор). В итоге клетки повреждаются — возникает цитолиз. К реакциям II типа относятся аутоиммунные гемолитические анемии, гемолитическая болезнь новорожденных.
Тип III. Это реакции иммунных комплексов. Циркулирующие в крови антитела взаимодействуют с циркулирующими антигенами. Образующиеся комплексы оседают на стенках кровеносных капилляров, повреждая сосуды. К III типу относится сывороточная болезнь ежедневных инъекций.
Тип IV. Клеточно-опосредованные иммунные реакции. Они не зависят от наличия антител, а связаны с реакциями тимусзависимых лимфоцитов (Т-лимфоцитов). Т-лимфоциты повреждают чужеродные клетки. Так развивается отторжение трансплантата, бактериальная аллергия.
Позже был описан V тип реакций — антирецепторные (или стимулирующие) реакции. Антитела взаимодействуют с рецепторами гормона на мембране клетки. Это приводит к активации клеток. Так развивается болезнь Грейвса, характеризующаяся увеличением содержания в крови тиреоидных гормонов.
24.Аллергены:определение понятия,классификация.
Аллергены — это антигены, вызывающие специфически повышенную чувствительность организма — аллергию. Аллергены делятся на экзогенные, попадающие в организм из внешней среды, и эндогенные, имеющиеся или образующиеся в самом организме. Экзогенные аллергены по происхождению делятся на инфекционные и неинфекционные.
Инфекционные аллергены: бактерии, вирусы, грибки и продукты их жизнедеятельности. Неинфекционные аллергены делят на:
-бытовые (домашняя пыль);
-эпидермальные (перхоть, волос);
-лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, аспирин, новокаин);
-простые химические соединения (стиральный порошок).
Выделяют следующие пути проникновения экзогенных аллергенов в
-перкутанный (cutis — кожа),
Эндогенные аллергены (аутоаллергены) делятся на естественные (первичные) и приобретенные (вторичные). Естественные аутоаллергены содержатся в «забарьерных» органах и тканях (в хрусталике глаза, коллоиде щитовидной железы, сером веществе головного мозга, семенниках). В процессе эволюции они оказались отделены от иммунных клеток барьерами. При нарушении этих барьеров вследствие травмы или воспаления забарьерные клетки и ткани воспринимаются лимфоцитами как «чужие» с последующим их повреждением.
Приобретенные аутоаллергены могут быть неинфекционные и инфекционные. Неинфекционные образуются из собственных белков под влиянием высокой и низкой температуры, ионизирующего излучения. Инфекционные аутоаллергены формируются вследствие воздействия микроорганизмов на белки макроорганизма.
studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) .
КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ (ПО ГЕЛЛУ И КУМБСУ)
1-й тип — анафилатоксические реакции (атопические), или гиперчувствительность анафилактического типа, обусловленная реагинами (Ig E).
2-й тип — цитотоксические реакции, или гиперчувствительность цитотоксического типа (Ig G и M).
3-й тип — иммунокомплексные реакции, или гиперчувствительность, обусловленная иммунными комплексами.
4-й тип — клеточные реакции, или гиперчувствительность замедленного типа (обусловлена сенсибилизированными Т-лимфоцитами).
5-й тип — стимулированные реакции, или стимулированная гиперчувствительность (Ig и Т-лимфоциты).
Анафилаксия — аллергическая реакция немедленного типа на повторный контакт сенсибилизированного организма с антигеном.
Анафилактоидная реакция — реакция, сходная с анафилактической, но возникающая в результате действия иммунологически неспецифических факторов (яд пчел, змей).
Атопия — генетически детерминированная предрасположенность к патологическим иммунным реакциям в ответ на действие аллергенов, для большинства людей безвредных.
Сенсибилизация —процесс, который, подобно иммунизации, приводит к специфическому изменению реактивности организма и формированию гуморальных и клеточно-зависимых иммунных механизмов. Различают:
1) активную сенсибилизацию;
2) пассивную сенсибилизацию.
Фазы активной сенсибилизации
1. Фаза активации.
2. Фаза клональной пролиферации.
3. Заключительная фаза: значительная часть лимфоцитов превращается в эффекторные клетки, а оставшиеся — в клетки памяти, обеспечивающие вторичный иммунный ответ.
КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИГЕНА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕХАНИЗМА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С В-ЛИМФОЦИТАМИ
1. Тимус-независимые антигены 1-го типа — некоторые антигены бактериальной природы (липополисахариды), в достаточно высокой концентрации активирующие В-лимфоциты.
2. Тимус-независимые антигены 2-го типа — некоторые линейные антигены, медленно распадающиеся в организме и имеющие часто повторяющиеся, определенным образом организованные детерминанты (полисахариды, полипептиды D-аминокислот).
3. Тимус-зависимые антигены — большинство антигенов, которые в отсутствие Т-лимфоцитов (хелперов) лишены иммуногенности.
СТАДИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
1. «Иммуногенная» (или период сенсибилизации).
2. «Патохимическая» (или период образования и активации медиаторов аллергии).
3. «Патофизиологическая» (или собственно аллергическая реакция, или стадия функциональных и структурных повреждений).
Дата добавления: 2015-04-11 ; просмотров: 16 ; Нарушение авторских прав
Классификация реакций гиперчувствительности по Джеллу и Кумбсу
АЛЛЕРГИЯ — это типовой иммунопатологический процесс, развивающийся при контакте с антигеном (гаптеном) и сопровождающийся повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей и органов.
Патогенетическая классификация аллергических реакций(по Джеллу и Кумбсу)
Аллергические реакции I типа (реагиновые, анафилактические)
АТОПИЯ — генетически обусловленный (наследственный) вариант немедленной аллергической реакции, обычно зависимой от наличия IgE-антител. (Например, атопический дерматит, атопическая бронхиальная астма). Известно, что поллинозы ассоциированы с HLA-A1, B8; атопический дерматит — c HLA-B35.
I. Иммунологическая стадия. В ходе сенсибилизации происходит взаимодействие следующих клеток: дендритных, Т-лимфоцитов-хелперов 2-го типа и В-лимфоцитов. В результате В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки и синтезируют IgE и IgG4. Иммуноглобулины фиксируются на клетках-мишенях (тканевые базофилы и базофилы крови). При повторном проникновении антигена в организм он связывается с IgE, фиксированном на этих клетках, вызывая их дегрануляцию.
II. Патохимическая стадия. Тучные клетки (тканевые базофилы)— это клетки соединительной ткани. Они обнаруживаются преимущественно в коже, дыхательных путях, по ходу кровеносных сосудов и нервных волокон. Гранулы тучных клеток и базофилов крови содержат медиаторы: гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ), фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН). Эффекты этих медиаторов характеризуют стадию биохимических реакций. Медиаторы аллергических реакций I типа представлены в таблице 1.
Таблица 1 — Медиаторы аллергической реакции I типа и их эффекты (по Е.Д.Гольдбергу, 2009)
III. Патофизиологическая стадия
В результате действия медиаторов повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что сопровождается развитием отека и серозного воспаления. При локализации процесса на слизистых оболочках возникает гиперсекреция. В органах дыхания развивается бронхоспазм, отек стенки бронхиол и гиперсекреция мокроты → резкое затруднение дыхания. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступов бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, кожного зуда, местного отека, диареи и др. Очень часто I тип аллергии сопровождается увеличением количества эозинофилов в крови, мокроте, серозном экссудате, так как одним из медиаторов является ФХЭ.
Аллергические реакции II типа (цитотоксические)
I. Иммунологическая стадия Причиной цитотоксических реакций является возникновение в организме клеток с измененными компонентами цитоплазматической мембраны. Появление аутоаллергенов запускает процесс сенсибилизации (выработка аутоантител IgG- и IgМ). Они обладают способностью фиксировать комплемент и вызывать его активацию. Часть антител обладает опсонизирующими свойствами (усиливают фагоцитоз) и обычно не фиксирует комплемент.
II. Патохимическая стадия — стадия выделения медиаторов. Медиаторы и их эффекты представлены в таблице 2.
Выделяют 3 типа реализации этой стадии:
Комплементзависимый цитолиз.Комплексы АГ+АТ, фиксированные на поверхности измененной клетки, присоединяют и активируют комплемент (по классическому пути). Конечным этапом этой активации является образование медиаторов — компонентов комплемента: С4в2а3в; С3а; С5а; С567; С5678; С56789, лизирующих клетки.
Фагоцитоз.Фиксированные на измененных клетках организма IgG, IgM и СЗв-компоненты комплемента оказывают опсонизирующее действие, т.е. способствуют связыванию фагоцитов с поверхностью клеток-мишеней и их активации. Активированные фагоциты поглощают клетки-мишени и разрушают их при помощи лизосомальных ферментов.
Антителозависимая клеточная цитотоксичность.Реализуется путем присоединения клетки-киллера к Fc-фрагменту антител классов IgG и IgM покрывающих измененные клетки-мишени с последующим их лизисом с помощью перфоринов и продукции активных метаболитов кислорода. Антитела служат «мостиком» между клеткой-мишенью и эффекторной клеткой. К эффекторным К-клеткам относят гранулоциты, макрофаги, тромбоциты, NK-клетки.
Таблица 2—Медиаторы аллергических реакций II типа (по Е.Д.Гольдбергу, 2009)
