Реферат экг при инфаркте миокарда

ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ ПРИ ТРАНСМУРАЛЬНОМ (КРУПНООЧАГОВОМ) ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Электрокардиографическим данным принадлежит, как правило, важнейшая роль в диагностике инфаркта миокарда, определении его локализации и размеров. В то же время нередко клиническая картина болезни позволяет диагности­ровать или по меньшей мере заподозрить инфаркт миокарда и без электрокардиограммы и даже при отсутствии на ней соответствующих признаков. Необходимо помнить, что на ЭКГ, зарегистрированной вскоре после приступа, характер­ных изменений может не быть. В любом случае хотя бы подозрение на наличие инфаркта миокарда требует серии электрокардиографиче­ских исследований в течение нескольких дней.

Очагу некроза сопутствует перинекротическая зона «по­вреждения» и ишемии миокарда, хотя это может и не найти подтверждения с помощью морфологических, гистохимиче-ских и других методов посмертного исследования.

В экспериментах показано, что некроз миокарда находит отображение в изменениях комплекса QRS ЭКГ; повреж­дение’ миокарда соотносят с изменениями сегмента ST (си­столический ток повреждения), а проявления ишемии – с характером зубца Т. В клинике эти электрофизиологические положения не являются безусловными, хотя и сохраняют свое принципиальное значение. Так, ишемия миокарда при нагрузочных тестах обычно сопровождается депрессией сег­мента ST , при распространенном субэндокардиальном не­крозе комплекс QRS может не изменяться и формируется лишь негативный зубец Т.

Известно, что в нормальном сердце электрический по­тенциал периода деполяризации желудочков, зарегистриро­ванный внутрисердечно, имеет форму QS или rSr . По мере перемещения места регистрации этого потенциала по на­правлению к перикарду комплекс QRS приобретает после­довательно переходные формы Qr , QR , qR , вплоть до по­ложительного значения ( R , RS ), характерного для нормаль­ной электрокардиограммы. (преимущественно в свободной стенке левого желудочка).

В основу объяснения изменений ЭКГ при инфаркте мио­карда положены известные представления Wilson , согласно которым через зону некроза, как через открытое окно, на поверхность сердца (тела) проводится отрицательный по­тенциал периода деполяризации желудочков, регистрируе­мый в норме лишь внутрисердечно.

При этом в случае трансмурального некроза миокарда в отведениях с поверхности тела будет регистрироваться зубец QS, а при частично сохранившемся жизнеспособном миокарде – комплекс QR, обычно со снижением зубца R по сравнению с его исходной величиной. С позиций век­торной теории эти изменения объясняются выключением электрической активности миокарда под электродом, в силу чего вектор электродвижущей силы сердца оказывается на­правленным в противоположную сторону.

Соответственно появление зубца QS или патологического широкого и глубокого зубца Q является осно­вным электрокардиографическим признаком инфаркта миокарда.

В литературе приводятся различные критерии патоло­гического зубца Q. Ограничимся основными из них. При инфаркте миокарда передней стенки в отведениях I , aVL , V 1–6 зубец Q считается патологическим, если его ширина превышает 0,03 с, а амплитуда составляет не менее 25 % зубца R в том же отведении или превышает 4 мм.

При инфаркте миокарда заднедиафрагмальной стенки в отведениях II, III , aVF основной признак патологического зубца Q – его амплитуда свыше половины зубца R в тех же отведениях.

В прошлом различиям между зубцами QS и Q придавалось большее значение, так как на них основывалось разделение инфаркта миокарда на «трансмуральный» и «нетрансмуральный крупноочаговый».

Стадия повреждения (острейшая стадия)

В этой стадии, продолжающейся обычно немногие часы или – редко – дни (до 2–3 сут) ЭКГ характеризуется появлением приподнятого дугообразного сегмента ST , сли­вающегося с одной стороны с зубцом R (значительно реже регистрируется и зубец S , а затем г), а с другой – с зубцом Т. Последний, если он может быть хотя бы частично выделен из общей картины желудочкового комплекса, нередко уве­личен по амплитуде и заострен.

Таким образом, в начальной стадии инфаркта миокарда изменения ЭКГ отражают лишь наличие повреждения и ишемии миокарда и могли бы быть обратимыми, если развитие некроза удалось бы предотвратить. Эти измене­ния сходны с наблюдаемыми при спонтанной (вариантной) стенокардии Prinzmetal , когда ЭКГ в ближайшие часы возвращается к исходной конфигурации (или же – при развитии мелкоочаговых некрозов либо очаговой ишемической дистрофии миокарда – могут появляться отрица­тельные зубцы Т).

Уже на этой стадии может начаться некроз миокарда и соответственно формирование зубца Q ( QS ). Стадию повреждения обычно не удается зарегистриро­вать но она может быть выявлена при быстром вызове скорой помощи или возникновении инфаркта миокарда в медицин­ском учреждении. Еще реже удается зарегистрировать самые первые признаки инфаркта миокарда, отражающие острую ишемию в зоне последующего некроза и повреждения: воз­никновение высокого с заостренной вершиной зубца Т при неизмененном комплексе QRS и сегменте ST .

Эта стадия характеризуется появлением (и часто после­дующим углублением) зубца Q (QS), убедительно свиде­тельствующим о возникновении зоны некроза миокарда. Одновременно с появлением зубца Q (QS) или спустя часы (реже дни) после его возникновения начинает снижаться приподнятый сегмент ST , что отражает уменьшение зоны повреждения. Поскольку миокард в этой зоне частично погибает, в этот период возможно увеличение числа отве­дений, в которых регистрируется зубец Q ( QS ), в некоторых отведениях ранее возникшие зубцы QR или Q трансфор­мируются в QS. В этой стадии начинает формироваться отрицательный зубец Т.

Изменения, характерные для острой стадии инфаркта миокарда, сохраняются обычно около 1 нед, возможен и более длительный срок, после чего сегмент ST и зубец Т претерпевают дальнейшие изменения.

Характерной особенностью двух первых стадий инфаркта миокарда является монофазный характер электрокардиограммы (т. е. невозможность четко выделить границы комплекса QRS и зубца Т, объединенных припод­нятым сегментом ST в едином, грубо деформированном, желудочковом комплексе).

Основными электрокардиографическими признаками подострой стадии, продолжающейся обычно от 1–2 до не­скольких недель, является дальнейшее приближение сег­мента ST к изоэлектрической линии и окончательное фор­мирование глубокого, равностороннего, заостренного («коронарного») зубца Т. Электрокардиограмма утрачивает мо­нофазный характер. Зубец Q ( QS ) к этому времени прак­тически обретает свою окончательную конфигурацию, ко­торой предстоит сохраняться неизменной в течение многих лет (нередко и всей жизни больного).

Важной особенностью острейшей, острой и подострой ста­дии инфаркта миокарда являются дискордантные (т.е. противоположно направленные) изменения электрокардиог­рафической кривой. Подъему сегмента ST в отведениях, соот­ветствующих локализации некроза миокарда, сопутствует его депрессия в отведениях, характеризующих противопо­ложные отделы миокарда. В острейшей и в начале острой ста­дии аналогичные соотношения могут возникать и примени­тельно к комплексу QRS и зубцу Т. Дискордантность измене­ний имеет определенное значение при дифференциальной диагностике (см., например, дифференциальную диагности­ку инфаркта миокарда и острого перикардита в главе II). Не менее важно, что при определенных локализациях электро­кардиографические признаки инфаркта миокарда выявляют­ся лишь в отведениях, соответствующих противоположным зоне инфаркта отделам миокарда.

Название этой стадии в известной мере условно, так как, начинаясь спустя несколько недель после возникнове­ния инфаркта миокарда, она может включать в себя и процесс консолидации рубцовой ткани (в среднем до 8 нед и более от момента возникновения инфаркта миокарда), а затем уже длительный – пожизненный – период сущест­вования постинфарктного кардиосклероза («старый инфаркт миокарда» в зарубежной терминологии). Однако различить по электрокардиограмме эти два периода зачастую не пред­ставляется возможным.

Относительное значение имеет уменьшение амплитуды и заостренности отрицательного зубца Т в собственно руб­цовой стадии.

Характерный признак этой стадии – соответствие сегмен­та ST изоэлектрической линии. О перенесенном инфаркте миокарда свидетельствуют зубцы Q (QS) и отрицательный Т (отсюда название «стадия Q–Т»). В дальнейшем, спустя не­дели, месяцы или годы, амплитуда отрицательного зубца Т может уменьшиться, возможно даже появление положитель­ного зубца Т. Все же и в этих случаях диагностика перенесен-

ного инфаркта миокарда не представляет существенных за­труднений благодаря наличию патологического зубца Q (QS). С годами может исчезнуть и зубец Q (или QS трансформиру­ется в Qr, а первоначальный Q– в qr), что обычно объясняют компенсаторной гипертрофией миокарда в зоне рубца; ука­зывается и на возможность стягивания рубцовой тканью не­поврежденных участков миокарда. Если зубец Q регистрировался в нескольких отведениях, он обычно сохраняется хотя бы в некоторых из них, соответствующих наибольшей глубине некроза. Зубец QS почти никогда не ис­чезает. Вообще же при исчезновении патологического зубца Q, в особенности если неизвестно, что он предварительно по­степенно уменьшался, следует прежде всего заподозрить пе­ренесенный повторный инфаркт миокарда как причину «улучшения» ЭКГ.

Приведенные выше данные о продолжительности каждой стадии изменений ЭКГ характерны для большинства больных с инфарктом миокарда. В части случаев, однако, наблюдается быстрая динамика, когда переход к «рубцовой» стадии (ста­дии Q–Т) занимает считанные дни. По-видимому, такая ди­намика отражает быстрое улучшение кровоснабжения в пе-ринекротической зоне (она наблюдалась нами неоднократно при проведении системного тромболизиса).

Снижение приподнятого сегмента ST может прекратиться на определенном уровне, не достигнув изоэлектрической линии, или даже не произойти вообще.

Такая «застывшая» электрокардиограмма (обычно со сформировавшимся отрицательным зубцом Т) является электрокардиографическим признаком формирующейся ос­трой, а затем хронической аневризмы левого желудочка.

Реферат на тему: «Инфаркт миокарда. Неотложная помощь на догоспитальном этапе»

План:

2. Инфаркт миокарда. Краткая характеристика заболевания:

2.1. Понятие инфаркта миокарда. Этиопатогенетические аспекты

развития инфаркта миокарда

2.2. Классификация инфаркта миокарда

2.3. Клинические формы инфаркта миокарда

2.4. Диагностика инфаркта миокарда на догоспитальном этапе

2.5. Осложнения инфаркта миокарда

3. Основные принципы оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе при инфаркте миокарда:

3.2. Ограничение размеров некроза миокарда.

3.3. Восстановление коронарного кровотока.

3.4. Профилактика осложнений инфаркта миокарда.

5. Список использованной литературы

1. Введение

Несмотря на современные достижения медицины, последнее десятилетие характеризуется неуклонным ростом сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь и их осложнения вышли на первое место среди причин заболеваемости, потери трудоспособности, инвалидности и смертности населения. В России ежегодная смертность от сердечнососудистых причин превышает один миллион человек.

Известно, что течение и исход кардиологических заболеваний существенно зависят от своевременности оказания квалифицированной медицинской помощи. Особенно большое значение имеют сроки и качество оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе. При этом лечение на догоспитальном и госпитальном этапах представляет собой единый согласованный процесс, основанный на общих подходах к вопросам диагностики, лечения и, что особенно важно, медицинской тактики. Только так можно рассчитывать на оптимальный результат.

2. Инфаркт миокарда. Краткая характеристика заболевания

2.1. Этиопатогенетические аспекты инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда, связанного с окклюзией коронарной артерии, чаще всего обусловленной тромбозом.

Этиология. У 97-98% больных основное значение в развитии инфаркта миокарда имеет атеросклероз коронарных артерий. В редких случаях инфаркт миокарда возникает вследствие эмболии коронарных сосудов, воспалительного процесса в них, выраженного и длительного коронароспазма. Причиной возникновения острого нарушения коронарного кровообращения с развитием ишемии и некроза участка миокарда, как правило, является тромбоз коронарной артерии.

Патогенез. Возникновению тромбоза коронарных артерий способствуют местные изменения интимы сосудов (разрыв атеросклеротической бляшки или трещина в покрывающей её капсуле, реже кровоизлияние в бляшку), а также повышение активности свёртывающей и снижение активности антисвёртывающей системы. При повреждении бляшки, коллагеновые волокна обнажаются, в месте повреждения происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, выделение тромбоцитарных факторов свёртывания крови и активация плазменных факторов коагуляции. Образуется тромб, закрывающий просвет артерии. Тромбоз коронарной артерии, как правило, сочетается с её спазмом. Возникающая острая окклюзия коронарной артерии вызывает ишемию миокарда и его некроз. Накопление недоокислённых продуктов обмена при ишемии миокарда ведёт к раздражению интерорецепторов миокарда или кровеносных сосудов, что реализуется в виде появления резкого ангинозного приступа.

2.2. Классификация инфаркта миокарда

По глубине очага некроза инфаркт миокарда бывает:

— крупноочаговый и трансмуральный инфаркт миокарда с зубцом Q,

— мелкоочаговый инфаркт миокарда без зубца Q.

По локализации очага некроза инфаркт миокарда бывает:

— передней стенки левого желудочка,

— нижней стенки левого желудочка,

— боковой стенки левого желудочка,

— высоких боковых отделов,

По локализации в слоях миокарда различают:

2.3 Клинические формы инфаркта миокарда


Клинически выделяют 5 периодов в течении инфаркта миокарда:

1). Продромальный период длительностью от нескольких часов до 30 суток. Главной особенностью этого периода считается рецидивирующий болевой синдром и электрическая нестабильность миокарда, которая проявляется чаще всего желудочковыми экстрасистолами или пароксизмальной желудочковой тахикардией. Нередко может отсутствовать.

2) Острейший период от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 минут до 2 часов). Классическое начало в 70-80% случаев характеризуется появлением ангинозного приступа. Болевой синдром часто сопровождается чувством страха, возбуждением, беспокойством, а так же вегетативными нарушениями, например повышенным потоотделением. В 20-30% случаев могут быть атипичные формы:

Аритмическая. Проявляется возникновением острых нарушений ритма и проводимости. К их числу относятся политопная, групповая, ранняя желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков. Клинически может проявляться синкопальными состояниями.

Цереброваскулярная. Наблюдается у больных с отягощённым неврологическим анамнезом, проявляется появлением очаговой неврологической симптоматики.

Астматическая. Встречается у больных с исходной сердечной недостаточностью, с постинфарктным или выраженным атеросклеротическим кардиосклерозом, длительной гипертензией, сахарным диабетом. Астматическую форму инфаркта миокарда предполагают в случаях, когда ведущим симптомом заболевания является внезапный, часто немотивированный приступ одышки или отёка лёгких.

Абдоминальная. Чаще наблюдается при локализации некроза на нижней стенке левого желудочка. Проявляется появлением боли в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, метеоризмом, расстройством стула, явлениями пареза кишечника. Нередко наблюдается цианоз, одышка, в то время, как живот остаётся мягким и симптомы раздражения брюшины отсутствуют.

Малосимптомная. Проявляется такой неспецифической симптоматикой, как слабость, ухудшение сна или настроения, ощущения дискомфорта в грудной клетке. Обычно наблюдается у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно страдающих сахарным диабетом.

3) Острый период. Соответствует времени формирования очага некроза и возникновению так называемого резорбционно-некротического синдрома, связанного с общей реакцией организма на всасывание (резорбцию) некротических масс в кровь, сопровождающийся нарушением функционального состояния сердечно-сосудистой системы. При неосложнённом течении инфаркта миокарда острый период обычно продолжается около 7-10 дней.

4) Подострый период. В подостром периоде инфаркта миокарда постепенно формируется соединительнотканный рубец, замещающий некротические массы. Продолжительность подострого периода колеблется в широких пределах и зависит, прежде всего, от объёма очага некроза, состояния окружающего миокарда, не вовлечённого в некротический процесс, степени развития коллатералей, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений инфаркта миокарда. Продолжительность подострого периода составляет 4-6 недель.

5) Постинфарктный период. В ближайшем постинфарктном периоде в области рубца увеличивается количество коллагена и завершается его уплотнение (консолидация рубца). Одновременно продолжается формирование ряда компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гемодинамики на должном уровне.

2.4. Диагностика инфаркта миокарда на догоспитальном этапе

Основой диагностики инфаркта миокарда на догоспитальном этапе является тщательный анализ болевого синдрома с учётом анамнеза, указывающего на наличие ИБС или соответствующих факторов риска, появление специфического миокардиального белка тропонина Т (тропаниновый тест) и динамических изменений на ЭКГ.

Изменение на ЭКГ: появление патологического зубца Q (шире, чем 0,03с и глубже ¼ зубца R); уменьшение или полное исчезновение зубца R (трансмуральный инфаркт); куполообразное смещение сегмента ST кверху от изолинии, формирование отрицательного зубца T, наличие реципрокных изменений в противоположных отведениях.

2.5. Осложнения инфаркта миокарда

1. Нарушения сердечного ритма и проводимости (ранние, реперфузионные,

3. Кардиогенный шок.

4. Острая сердечная недостаточность.

5. Разрывы сердца (ранние и поздние, наружные и внутренние, полные и
незавершённые, медленнотекущие и одномоментные) с развитием тампо-

6. Острая аневризма сердца.

7. Тромбоз левого желудочка.

8. Ранняя постинфарктная стенокардия.

3. Основные принципы оказания медицинской помощи

на догоспитальном этапе

Приступая к оказанию помощи при инфаркте миокарда, следует хорошо понимать, что первые минуты и часы с момента его начала – это время, когда фармакотерапия наиболее эффективна и, чем раньше будет начато лечение, тем больше шансов
на улучшение прогноза этого крайне тяжёлого заболевания.

Оказание медицинской помощи на догоспитальном этапе направлено
на:

— восстановление коронарного кровотока,

— ограничение размеров некроза,

— лечение и профилактика ранних осложнений инфаркта миокарда.

Пациента с инфарктом миокарда или подозрением на него следует немедленно перевести в горизонтальное положение (лёжа, полулёжа, полусидя в зависимости от интенсивности застойных явлений в лёгких), начать оксигенотерапию 100% увлажнённым кислородом, произвести катетеризацию периферической вены.

3.1. Обезболивание

Купирование ангинозного приступа является обязательным условием всех дальнейших лечебных мероприятий. Сохраняющаяся ангинозная боль поддерживает гиперактивацию симпатадреналовой системы, которая сопровождается тахикардией, положительным инотропным действием, увеличением потребности миокарда в кислороде и приводит, в конечном итоге, к увеличению зоны некроза. Так же на фоне активации симпатадреналовой системы понижается порог фибрилляции желудочков, что само по себе может иметь фатальные последствия.

Во всех случаях, если нет выраженной артериальной гипотензии (систолическое давление не ниже 90 мм рт.ст.) и тяжёлой тахи- или брадикардии, лечение начинают с аэрозольной формы нитроглицерина (нитрокор, нитроспрей) или изосорбида натрия (изокет) 0,4 мг или сублингвальной формы нитроглицерина 0,5мг. Далее при тяжёлом ангинозном синдроме нитроглицерин назначают внутривенно капельно, а при относительно лёгком – повторно сублингвально.

Наркотические анальгетики

Классическим средством купирования боли у больных инфарктом миокарда является применение наркотических анальгетиков.

Морфин, являющийся агонистом опиоидных рецепторов, помимо быстрого купирования боли, уменьшает венозный тонус и, следовательно, уменьшает венозный возврат крови к сердцу, величину преднагрузки и потребность миокарда в кислороде. Кроме того морфин обладает выраженным седативным эффектом. Вводится внутривенно дробно в 2-3 этапа в дозе 10 мг (1мл 1% раствора). Сначала в течение 2 минут 3-5 мг препарата, затем, при необходимости и отсутствии побочных эффектов повторяют до суммарной дозы 10мг до полного купирования болевого синдрома. Морфин
нельзя применять у пожилых ослабленных больных с признаками угнетения дыхания. Он относительно противопоказан

при тяжёлом поражении правого желудочка и нижнем инфаркте миокарда с

синдромом « брадикардия – артериальная гипотензия».

Фентанил обладает мощной, быстроразвивающейся, но непродолжитель-

ной обезболивающей активностью. Вводится внутривенно медленно в дозе

0,1 мг (2мл 0,005% раствора) в 2 этапа. Больным пожилого возраста 0,05мг (1мл 0,005% раствора). Действие препарата наступает через 1 мин., достигает максимума через 3-7 мин., но продолжается не более 25-30 мин.

Нейролептанальгезия

Для усиления и пролонгации эффекта фентанила его можно комбинировать с нейролептиком дроперидолом. Механизм его действия обусловлен блокадой альфа-адренорецепторов, прерывающей поток афферентной импульсации в ЦНС и вызывающей периферическую вазодилатацию. Кроме того, дроперидол незначительно замедляет АВ – проведение и оказывает мощное противорвотное действие. Ввиду его влияния на артериальное давление доза дроперидола
выбирается в зависимости от его исходного уровня: при систолическом давлении 100-110 мм рт.ст. вводят 2,5 мг, 120-140 мм рт.ст.-5мг, 140-160 мм рт.ст.-7,5мг.

Атаранальгезия


Применение наркотических анальгетиков вместе с транквилизаторами (обычно диазепамом) возможно, но существенно повышает риск возникновения нарушений дыхания.

Закись азота

В настоящее время применение закиси азота при инфаркте миокарда считается недостаточно эффективным, а масочная методика обезболивания плохо переносится пациентами. Поэтому закись азота у больных с инфарктом миокарда применять нецелесообразно.

3.2 Ограничение размеров очага некроза миокарда

Нитраты


Внутривенное введение нитроглицерина в первые часы заболевания более эффективно способствует ограничению размеров некроза, чем назначение препаратов внутрь.

Показания к внутривенному введению нитроглицерина:

1. Сохраняющаяся или рецидивирующая ангинозная боль.

2. Сохраняющаяся или рецидивирующая острая застойная сердечная

3. Необходимость проведения контролируемой гипотензивной терапии.

Противопоказания к назначению нитропрепаратов:

1. Систолическое давление ниже 90мм рт. ст.

2. ЧСС 100 в 1 мин.

3. Подозрение на поражение правого желудочка.

Водные растворы нитроглицерина (перлинганит) или изосорбид динитрат (изокет) вводят внутривенно капельно или через дозатор, подбирая индивидуальную скорость введения до достижения клинического эффекта, но не допуская чрезмерного снижения систолического давления (не ниже 100-110мм рт.ст.) начиная со скоростью 5мкг/мин. Оптимальная скорость инфузии чаще всего колеблется в пределах 40-60мкг/мин.

Бета-адреноблокаторы

Больным, не имеющим противопоказаний, необходимо раннее назначение блокаторов бета-адренорецепторов (пропранолол, метопролол). Раннее назначение бета – адреноблокаторов способствует уменьшению размеров ишемического повреждения миокарда, значительно снижает частоту развития осложнений и летальность.

Бета-адреноблокаторы особенно эффективны у пациентов имеющих дополнительные факторы риска:

1. Возраст старше 60 лет.

2. Инфаркт миокарда в анамнезе.

3. Артериальная гипертензия.

4. Сердечная недостаточность.

6. Лечение сердечными гликозидами и диуретиками.

7. Сахарный диабет.

Наиболее безопасным на догоспитальном этапе считается назначение бета – адреноблокаторов внутрь.

Пропранолол назначается в дозе 20мг внутрь или сублингвально. Метопролол – 50мг внутрь или сублингвально.

3.3 Восстановление коронарного кровотока

Одним из наиболее важных этапов оказания неотложной помощи при инфаркте миокарда, с учётом этиологии и патогенеза, является восстановление кровотока в зоне ишемии и коррекция реологических свойств крови, т.е. тромболитическая, антикаогулянтная и антиагрегантная терапия.

Тромболитическая терапия


В основе тромболитической терапии лежит то, что все тромболитические препараты активируют плазминоген – ключевой профермент фибринолитической систеиы. В результате плазминоген превращается в активный фибринолитический фермент – плазмин, который переводит фибрин в растворимое состояние.

Показания к проведению тромболизиса:

ангинозная боль, сохраняющаяся без поддерживающих факторов более 30 мин. и не уступающая повторному приёму нитроглицерина, сопровождающаяся подъёмом ST по крайней мере в двух отведениях либо появлением блокады ножки пучка Гиса. Тромболитическая терапия показана в первые 6 часов заболевания (при сохраняющейся или рецидивирующей боли – 12-24 часа).

Противопоказания к проведению тромболизиса:

Абсолютные противопоказания:

— тяжёлая травма, хирургическое вмешательство или травма головы в пред –

шествующие 3 недели;

— желудочно-кишечное кровотечение в предшествующие 30 дней;

— заболевания крови (гемофилия, геморрагический диатез);

— расслаивающаяся аневризма аорты;

— варикозное расширение вен пищевода;

— тяжёлые поражения печени и почек;

Относительные противопоказания:

— возраст старше 70 лет;

— преходящее нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 6

— сахарный диабет второго типа

— лечение непрямыми антикоагулянтами;

— пункция сосудов, не поддающихся прижатию;

— неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое АД выше 180

Препараты, используемые для проведения системного тромболизиса:

— тканевой активатор плазминогена.

В настоящее время для проведения тромболитической терапии чаще всего используют стрептокиназу, актелизе.

Стрептокиназа вводится внутривенно (капельно или через дозатор) в дозе 1500 000 МЕ на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30 минут. При высоком риске аллергических реакций перед введением стрептокиназы рекомендуется внутривенно струйно ввести 30-60 мг
преднизолона. При назначении стрептокиназы, следует помнить, что она обладает антигенными свойствами и после её введения титр антител к стрептокиназе увеличивается в сотни раз и остаётся высоким несколько месяцев. Поэтому стрептокиназу не рекомендуют вводить повторно по крайней мере в течение 2 лет после первого применения.

В отличие от стрептокиназы, тромболитик актилизе (альтеплаза) не обладает антигенными свойствами, не вызывает пирогенных и аллергических реакций и в то же время является наиболее эффективным тромболитиком. Примерная схема применения: внутривенно 15мг в виде болюса и 50мг в виде инфузии в течение 30 мин. и 35мг внутривенно капельно в течение следующих 60мин.

Признаки эффективности тромболитической терапии:

1. Прекращение ангинозной боли.

2. Нормализация или значительное смещение сегмента ST к изолинии.

Осложнения тромболитической терапии:

1. Реперфузионные аритмии – самое частое осложнение тромболитической терапии и одновременно косвенное свидетельство восстановления коронарного кровотока. Чаще всего это – ускоренный идеовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии, преходящая AV – блокада, фибрилляция желудочков). Встречается в 20-60% случаев.

2. Феномен «оглушённого миокарда» — нарушение сократительной функции сердца после восстановления коронарного кровотока – проявляется признаками застойной сердечной недостаточности.

3. Реокклюзия коронарной артерии наблюдается в 15-20% случаев и часто протекает бессимптомно. Может проявляться возобновлением ангинозной боли и ухудшением гемодинамики. При этом назначают внутривенно капельно нитроглицерин, гепарин и ацетилсалициловую кислоту.

4. Кровотечения. Чаще всего развиваются из мест пункции вены. При этом достаточно бывает наложить давящую повязку. В 1% случаев кровотечение может быть значительным.

5. Артериальная гипотензия. Обычно корригируется снижением скорости введения тромболитика. Если этого недостаточно, то введение тробмболитического препарата следует прекратить и приподнять нижние конечности пациента на 20 градусов.

6. Аллергические реакции. Требуется немедленное прекращение введения тромболитика и назначение в зависимости от степени тяжести и клинических проявлений антигистаминных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, бронхолитиков, а при развитии анафилактического шока – адреналина.

7. Геморрагический инсульт. Может развиться у пациентов старческого возраста с неконтролируемой артериальной гипертензией и отягощённым неврологическим анамнезом. Поэтому больным данной категории тромболитическая терапия не показана. При развитии геморрагического инсульта необходимо прекратить введение тромболитика и далее проводить лечение так же, как и без тромболитической терапии.

В связи с тем, что при лизисе тромба высвобождается тромбин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов,то рекомендуется назначение антиагрегантов.

Антиагрегантная терапия

Ацетилсалициловая кислота, как прямой антиагрегант, показана с первых часов инфаркта миокарда независимо от того, будет проводится тромболитическая терапия или нет. Начинать лечение следует как можно раньше с дозы 250 мг (разжевать).

Плавикс показан в дозе 75мг/сут в сочетании с ацетилсалициловой кислотой, как при проведении тромболитической терапии, так и без неё.

Антикаогулянтная терапия

Гепарин является антикаогулянтом прямого действия. Гепарин «тормозит» все три фазы свёртывания крови: фазы образования тромбопластина, тромбина и фибрина, а также в определённой мере препятствует агрегации тромбоцитов. Гепарин показан при проведении тромболитической терапии актелизе внутривенно струйно в дозе 60 ед/кг, но не более 4000ед. При проведении тромболитической терапии стрептокиназой гепарин можно не назначать, если нет других показаний к применению препарата. Если тромболитическая терапия не проводится, гепарин вводится внутривенно струйно в дозе 5000 – 10000ед.

3.4 Профилактика ранних осложнений инфаркта миокарда

Все вышеперечисленные перечисленные мероприятия, включая щадящую транспортировку на носилках, являются профилактикой ранних осложнений инфаркта миокарда.

В настоящее время, используемый ранее для профилактики фибрилляции желудочков лидокаин, не применяется, ввиду значительного увеличения количества случаев развития асистолии.

Применение, используемого ранее магния сульфата, в ходе длительных клинических испытаний
не подтвердилось положительное влиянияе этого препарата на течение и исход инфаркта миокарда. Поэтому в настоящее время профилактическое применение магния сульфата в остром периоде инфаркта миокарда считают непоказанным.

Заключение

Таким образом, представленный выше алгоритм оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе при инфаркте миокарда, по современным представлениям является наиболее оптимальным, то есть минимально достаточным и максимально эффективным. Что в дальнейшем позволит существенно улучшить результаты лечения больных с инфарктом миокарда на госпитальном этапе.

Список использованной литературы

1. С.Ф. Багненко, А.Г. Мирошниченко, А.Л. Вёрткин «Руководство по скорой медицинской помощи» 2010г.

2. Н.Н. Крюков, Е.Н. Николаевский, В.П. Поляков «Ишемическая болезнь сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы)» 2010г.

3. С.А. Крыжановский «Клиническая фармакология» 2001г.

4. В.В. Руксин «Краткое руководство по неотложной кардиологии» 2009г.

5. В.В. Руксин «Неотложная кардиологическая помощь на догоспитальном этапе» 2010г.

6. Р.Г. Оганов «Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST кардиограммы» 2007г.

Инфаркт миокарда неотложная помощь реферат

Рефераты по медицине

Количество скачиваний: 818

Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) — заболевание, характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце в результате нарушения коронарного кровообращения. Инфаркт миокарда наблюдается преимущественно в возрасте старше 45 лет, причем у мужчин чаще, чем у женщин.

Инфаркт миокарда

ОПИСАНИЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Сбор анамнеза при остром инфаркте миокарда бывает затруднен по ряду причин: широ­кое распространение инфаркта со слабовыраженными симптомами, частота смертельных слу­чаев от острой коронарной недостаточности вне больницы и варьирование способов диагно­стики. В работах, проводимых членами Общества, констатировалось, что общий летальный исход при острых сердечных приступах в первый месяц составляет около 50%, а среди этих смертей половина случается в первые 2 часа. Такая высокая смертность слегка уменьшилась за последние 30 лет. По контрасту со смертностью вне больницы наблюдается значительное сни­жение летальности среди тех, кто лечился в больнице. До создания отделений интенсивной те­рапии для больных с острой коронарной недостаточностью в 1960-х, смертность в стационаре, в среднем, составляла около 25-30% И. Обзор работ по смертности в дотромболитическую эру показал, что средняя смертность в середине 1980-х годов составляла 18%. Общая смертность за месяц, с тех пор, снизилась, но все еще остается высокой, несмотря на широкое использование тромболитических препаратов и аспирина. Так, в недавнем исследовании MONICA (мониторинг направлений и определяющих факторов сердечно-сосудистых заболеваний) пяти крупных городов смертность за 28 дней составила 13-27%. В других работах сообщается о ме­сячной смертности в пределах 10-20%.

Много лет назад было установлено, что отдельные признаки являются предвестниками смерти пациентов, доставленных в больницу с инфарктом миокарда И. Главными среди них являются возраст, предшествовавшие заболевания (диабет, перенесенный инфаркт), обширность инфаркта, включая его местоположение (передний или нижний), низкое исходное кровяное дав­ление, наличие застоя в малом круге кровообращения и распространение ишемии, выявленной на электрокардиограмме по понижению и/или повышению ST. Эти факторы остаются дей­ственными и сегодня.

В то время как первоначальная забота терапевтов заключается в предотвращении летального исхода, работа тех, кто ухаживает за жертвами инфаркта миокарда нацеле­на на снижение до минимума дискомфорта и недомогания пациентов, а также на огра­ничение распространения повреждения миокарда. Для удобства курс лечения может быть разделен на три фазы:

(1) Неотложная помощь, когда основные усилия направлены на снижение боли и предотвращение или лечение остановки сердца.

(2) Раннее лечение, во время которого основное внимание направлено на прове­дение реперфузионной терапии с целью ограничения зоны инфаркта, а также лечение возникших осложнений в виде недостаточности насосной функции сердца, шока и опас­ных для жизни аритмий.

(3) Последующее лечение, направленное на предотвращение наступающих обыч­но позже осложнений, а основное внимание уделяется предупреждению возникновения нового инфаркта и смерти.

Эти фазы могут соответствовать достационарному лечению, лечению в отделе­нии интенсивной терапии для больных с острой коронарной недостаточностью (блок интенсивной терапии) и пребыванию в палате после блока интенсивной терапии, но они могут в значительной мере переплетаться, так что предпринятое деление на категории является искусственным.

Сначала следует поставить рабочий диагноз инфаркта миокарда. Обычно он основы­вается на наличии сильной боли в грудной области, продолжающейся 15 и более минут, некупирующейся нитроглицерином. Однако, боль может быть и не очень сильной, особенно у пожи­лых людей; другие признаки, такие как одышка, головокружение или обморок широко распро­странены. Важными критериями являются предшествовавшая ишемическая болезнь сердца, а также иррадиация боли в шею, нижнюю челюсть или левую руку. Не существует индивидуаль­ных физических признаков для диагностики инфаркта миокарда, но у большинства пациентов выражена активация вегетативной нервной системы (бледность, потоотделение), а также либо гипотензия, либо сниженное пульсовое артериальное давление. Симптомы могут также вклю­чать аритмию, брадикардию или тахикардию, 3 тон сердца и базальные хрипы. Электрокардио­грамму следует снять как можно скорее. Даже на ранней стадии ЭКГ очень редко бывает нор­мальной. Тем не менее, в первые часы ЭКГ часто неясная и даже при подтвержденном ин­фаркте может не показать классические признаки повышения ST и появления зубцов Q. Следует сделать повторные записи ЭКГ и, по возможности, сравнить их со сделанными ранее. Мониторирование ЭКГ следует начать как можно скорее у всех больных для обнаружения угрожающих жизни аритмий. Если диагноз находится под сомнением, важно провести быстрый тест марке­ров сыворотки крови. В трудных случаях могут помочь эхокардиография и ангиография.

КУПИРОВАНИЕ БОЛИ, ОДЫШКИ И СТРАХА

Купирование боли имеет первостепенное значение не только из чисто человече­ских соображений, а потому, что боль сопровождается симпатическим возбуждением, которое вызывает сужение кровеносных сосудов и усиливает работу сердца. В этом слу­чае внутрисосудистые наркотические препараты — морфин или, там, где есть возмож­ность, диаморфин — являются наиболее распространенными анальгетиками; внутримы­шечных инъекций следует избегать. Возможно понадобятся повторные дозы. Побочные эффекты заключаются в появлении тошноты и рвоты, гипотензии с брадикардией, а также в угнетении дыхания. Противорвотные средства могут назначаться одновременно с наркотиками. Гипотензия и брадикардия обычно чувствительны к атропину, а угнете­ние дыхания к налоксону, которого всегда должно быть в достатке в больнице. Если наркотики не снижают боль после неоднократного применения, в этом случае очень эф­фективны внутривенные бета-блокаторы или нитраты. В распоряжении парамедиков имеется ограниченный выбор не вызывающих привыкания наркотиков, использование варьирует в разных странах. Кислород назначается специально тем, у кого наблюдается одышка, имеются признаки сердечной недостаточности или шок.

Страх — естественная реакция на боль и обстоятельства, окружающие сердечный приступ. Успокаивание больных и тех, кто находится рядом с ними, имеет важное значение. Если больной становится чрезвычайно беспокойным, можно назначить транквилизатор, но чаще всего нарко­тических средств вполне достаточно.

Тем, кто не обучен или не имеет соответствующей аппаратуры для оказания ква­лифицированной медицинской помощи, следует начать выполнять основные правила обеспечения жизни человека, рекомендованные Европейским советом по реанимации.

Прогрессивная технология жизнеобеспечения

Обученные парамедики и другие профессионалы должны оказать качественную помощь в соответствии с рекомендациями Европейского совета по реанимации.

РАННИЙ ЭТАП ЛЕЧЕНИЯ

ВОССТАВЛЕНИЕ И ПОДДЕРЖАНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ИНФАРКТ-СВЯЗАННОЙ АРТЕРИИ.

Неотложная помощь при инфаркте миокарда

Скорую помощь нужно вызвать, если это первый в жизни приступ стенокардии, а так же если:

Информация, релевантная «Неотложная помощь при инфаркте миокарда»

Введение Причины инфаркта миокарда Симптомы инфаркта миокарда Формы инфаркта Факторы развития инфаркта миокарда Профилактика инфаркта миокарда Вероятность развития осложнения инфаркта миокарда Осложнения инфаркта миокарда Диагностика острого инфаркта миокарда Неотложная помощь при инфаркте миокарда Помощь до приезда «Скорой помощи» при инфаркте миокарда Реанимировать должен уметь

Одной из ключевых тем в электрокардиографии является диагностика инфаркта миокарда. Рассмотрим эту важнейшую тему в следующем порядке: 1. Электрокардиографические признаки инфаркта миокарда. 2. Локализация инфаркта. 3. Стадии инфаркта. 4. Разновидности инфарктов

Инфаркт миокарда — неотложное состояние, чаще всего вызванное тромбозом коронарной артерии. Риск смерти особенно очень велик в первые 2 часа от его начала и очень быстро снижается когда пациент поступает в отделение реанимации и ему проводят растворение тромба, называемое тромболизисом или коронарную ангиопластику. Выделяют инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q и без него. Как правило,

Инфаркт миокарда опасен во многом, своей непредсказуемостью и осложнениями. Развитие осложнений инфаркта миокарда зависит от нескольких важных факторов: 1. величины повреждения сердечной мышцы, чем больще по площади поражен миокард, тем выраженне осложнения; 2. локализации зоны повреждения миокарда (передняя, задняя, боковая стенка левого желудочка и др.), в большинстве случаев встречается

По своей сути инфаркты миокарда делятся на две большие группы: крупноочаговые и мелкоочаговые. Это деление ориентировано не только на объем некротизированной мышечной массы, но и на особенности кровоснабжения миокарда. Рис. 96. Особенности кровоснабжения миокарда Питание мышцы сердца осуществляется по коронарным артериям, анатомически расположенным под эпикардом. По

Рис. 99. Интрамуральный инфаркт миокарда При этой разновидности инфаркта существенно не изменяется вектор возбуждения миокарда, излившийся из некротизированных клеток калий не достигает эндокарда или эпикарда и не формирует токов повреждения, способных отобразиться на ЭКГ ленте смещением сегмента S—Т. Следовательно, из известных нам ЭКГ признаков инфаркта миокарда остался

Приведенное выше перечисление ЭКГ признаков инфаркта миокарда позволяет уяснить принцип определения его локализации. Итак, инфаркт миокарда локализован в тех анатомических областях сердца, в отведениях от которых регистрируются 1, 2, 3 и 5-й признаки; 4-й признак играет роль

Острая сердечная недостаточность. Неотложная помощь. Сердечной деятельности расстройства. Редкие сокращения сердца. Частые сокращения сердца. Неритмичные сокращения сердца. Инфаркт миокарда. Инсульт. Массаж сердца.

Рис. 97. Крупноочаговые инфаркты миокарда На приведенном рисунке видно, что регистрирующий электрод А, расположенный над областью трансмурального инфаркта, не запишет зубец R, поскольку вся толща миокарда погибла и вектора возбуждения здесь нет. Электрод А зарегистрирует только патологический зубец Q (отображение вектора противоположной стенки). В случае субэпикардиального

Факторами риска развития инфаркта миокарда являются: 1. возраст, чем старше становится человек, тем риск возникновения инфаркта у него увеличивается. 2. ранее перенесенный инфаркт миокарда, особенно мелкоочаговый, т.е. не-Q образующий. 3. сахарный диабет является фактором риска развития инфаркта миокарда, т.к. повышенный уровень оказывает дополнительное пагубное действие на сосуды сердца

Первичная цель лечения заключается в предотвращении смерти. Впрочем, ведение больных с ИМ обязательно направлено на сведение к минимуму дискомфорта пациентов и ограничение степени повреждения миокарда, предотвращение развития СН. Удобно выделение четырех фаз лечения: 1. Неотложные мероприятия. Основные задачи этой фазы предоставления помощи заключаются в быстром установлении диагноза, снятии

Рис. 98. Субэндокардиальный инфаркт миокарда При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда. Следовательно, первый и второй ЭКГ признаки инфаркта отсутствуют. Ионы калия при некрозе миокардиоцитов изливаются под эндокард, формируя

Читайте также:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *