Роль лейкоцитов при воспалении
Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении. Хроническое воспаление — реферат
Реферат на тему:
Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении. Хроническое воспаление
Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении
Расстройство микроциркуляции всегда сопровождается двумя явлениями:
Экссудация – это выпотевание жидкой части крови в воспалённую ткань
Экссудат – вышедшая в ткань жидкость
1. Повышение проницаемости сосудов.
2. Увеличение гидростатичности давления в сосудах очага воспаления.
3. Увеличение коллоидно-осмотического давления в очаге воспаления в результате гиперосмии и гиперонкии.
Отличия в механизме образования экссудатов и транссудатов.
Транссудат – это выпотная жидкость, которая образуется при заболеваниях центрального кровообразования.
При транссудации ведущими факторами являются повышение гидростатического давления в венозной части русла
При экссудации ведущими факторами являются:
— повышение проницаемости сосудов;
— увеличение гидростатического давления в сосудах органа;
— увеличение коллоидно-осмотического давления в тканях;
1. Серозный экссудат – прозрачен. Удельный вес 1015 – 1020 (не высок). Белок 3 – 5% (мало), ПЯН и СЯН – мало. Встречается при воспалении серозных оболочек, а именно серозном перикардите, перитоните, плеврите, артрите.
Если серозный экссудат содержит слизь, то такое воспаление называют катаральным.
2. Фибринозный экссудат – содержит фибриноген. Фибриноген появляется в экссудате в результате увеличения проницаемости сосудистой стенки. Фибриноген может превращаться в фибрин и выпадать в осадок. Этот осадок может быть в виде:
а) ворсинчатых масс – на серозных оболочках;
б) фибринозной плёнки – на слизистых оболочках.
Фибринозное воспаление может быть крупозное и дифтеритическое.
Крупозное фибринозное воспаление – фибринозная плёнка рыхлая, поверхностная, легко отделяется от поверхности. Может быть при воспалении в желудке, трахее, бронхах.
Дифтеритическое фибринозное воспаление – фибринозная плёнка плотная, спаяна с подлежащей тканью, при удалении поверхность повреждается и кровоточит. Может быть при воспалении миндалин, полости рта, пищевода.
Крупозное или дифтеритическое воспаление? На характер фибринозной плёнки влияет характер эпителия слизистой и глубина поражения.
Фибринозные плёнки могут: а) самопроизвольно отторгаться и рассасываться; б) прорастать соединительной тканью и образовывать соединительную ткань сращения- спайки.
Фибринозный экссудат наблюдается при дифтерии, дизентерии, туберкулёзе
3. Гнойный экссудат содержит погибшие лейкоциты, продукты распада тканей, белки, нуклеиновые кислоты, нити фибрина.
Свойства: вязкий, мутный, зеленовато-жёлтый.
а) инфекциях, вызванных кокковой флорой и патогенными грибами.
б) действии химических флогогенов (применение скипидара)
Пример гнойного экссудата:
а) фурункул – воспаление околоволосяного мешочка кожи;
б) карбункул – слияние многих фурункулов в один воспалительный очаг;
в) флегмона – острое разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки.
Результат гнойного воспаления – гнойное расплавление тканей. Продукт гнойного расплавления тканей – гной.
Гной – густая сливкообразная жидкость, желто-зелёная, сладковатая. При центрифугировании делится на 2 части: а) осадок – состоящий из клеток;
б) жидкая часть – гнойная сыворотка.
Клетки осадка (гнойные тельца) это нейтрофилы, моноциты, лимфоциты. Все эти клетки повреждены: вакуолизация цитоплазмы, гликоген и жир в ней, кариорексис и кариолизис.
Гнойная сыворотка – по составу равна плазме крови.
4. Гнилостный экссудат – отличается от гнойного тем, что имеет место при соединении патогенных анаэробов. Имеет грязно-зелёный цвет и дурной запах.
5. Гемморрагический экссудат – содержит эритроциты. Цвет розовый или красный. Характерен для туберкулёза, чумы, сибирской язвы, чёрной оспы, токсического гриппа, аллергических воспалений. Все эти воспаления сопровождаются значительным увеличением проницаемости сосудов.
6. Смешанные экссудаты: — серозно-фибринозный;
Биологическое значение экссудации
1. Обеспечение поставки в ткани плазменных медиаторов воспаления для интенсификации следующих процессов: фагоцитоза и эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.
2. Удаление из крови в очаг продуктов обмена и токсинов (дренажная функция).
3. Усугубление венозного застоя, тромбирование вен и лимфотических сосудов с целью задержки в очаге микробов, токсинов, продуктов обмена веществ.
4. Локализация воспалительного процесса.
Негативные последствия экссудации
1. Поступление экссудата в полости тела с образованием абсцесса, эмпиемы, флегмоны, пиемии или развитием плеврита, перикардита, перитонита.
2. Образование спаек. Может привести к смещению органов и нарушению их функций.
Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении (выход лейкоцитов в воспалённую ткань)
Эмиграция лейкоцитов начинается в стадии артериальной гиперемии и достигает максимумв в стадии венозной гиперемии.
Могут быть 3 периода эмиграции лейкоцитов:
— краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров;
— выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку;
— движение лейкоцитов в воспалительной ткани.
1. Краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров – нейтрофилы располагаются вдоль стенки капилляра. В норме поверхность эндотелия изнутри покрыта плёнкой фибрина, но лейкоциты с этой плёнкой не соприкасаются, так как поверхность гладкая, неповреждённая.
При повреждении на поверхности эндотелия появляется нежелатинированный фибрин. Это клейкое вещество, его нити перекидываются через просвет капилляра от одной стенки к другой. Лейкоциты захватываются нитями фибрина и удерживаются у сосудистой стенки.
1. Уменьшение линейной скорости V;
2. Потеря или уменьшение отрицательного заряда мембраны у лейкоцитов при воспалении (причина: действие на лейкоциты Са ++ и др. положительных ионов. Они адсорбируются на мембране лейкоцитами и уменьшают его отрицательный заряд)
3. Кальциевые мостики – это химическая связь ионов Cа ++ , которые адсорбируются на мембране лейкоцитами и клетками эндотелия
2. Выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку : Последовательность событий:
— лейкоциты выпускают псевдоподии;
— псевдоподии проникают в межэндотелиальные щели;
— лейкоциты «переливаются» через эндотелиальный слой;
— оказываются между эндотелиальным слоем и базовой мембраной;
— выделяет лизосом. протеиназы и катионные белки;
— изменяет коллоидное состояние базовой мембраны;
— увеличивает её проницаемость;
— увеличивает её проходимость для лейкоцитов.
Эмиграция – активный процесс. Требует ионов Са ++ , Мg ++ ,О2 .
3. Движение лейкоцитов в воспалённой ткани.
Лейкоциты от наружной стенки сосуда движутся к центру очага воспаления. Направление движения лейкоцитов в воспалённую ткань называется положительным хемотаксисом. В очаг воспаления лейкоциты привлекаются специальными веществами. Эти вещества называются хемотоксинами. Они бывают 2-х групп:
1. Цитотоксины – привлекают лейкоциты непосредственно.
2. Цитотоксигены – способствуют образованию цитотоксинов.
Роль лейкоцитов при воспалении. Фагоцитоз, этапы. Кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы киллинга
Эмиграция лейкоцитов начинается в стадии артериальной гиперемии и достигает максимума в стадии венозной гиперемии.
Могут быть 3 периода эмиграции лейкоцитов:
— краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров;
— выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку;
— движение лейкоцитов в воспалительной ткани.
Роль нейтрофилов в очаге воспаления:
1. Появляются в очаге воспаления через 10 мин. после начала реакции воспаления.
2. Количество нейтрофилов достигает максимума через 4 — 6 час. после начала воспалительной реакции.
3. Фагоцитоз бактерии, продуктов распада, чужеродных частиц.
4. Поставка ферментов, катионных белков, активных форм кислорода.
5. Разрушение нейтрофилов — их остатки есть стимул для поступления и активности моноцитов.
Роль моноцитов в очаге воспаления:
1. Появляются в очаге воспаления через 16 — 24 час. после начала реакции воспаления.
2. Количество моноцитов достигает максимума через 72 час после начала.
3. Постепенно трансформируются в макрофаги:
— увеличивается объём цитоплазмы и органелл;
— увеличивается количество митохондрий и лизосом;
— образуется медиаторы воспаления
— в результате активируется фагоцитоз!
Лейкоциты от наружной стенки сосуда движутся к центру очага воспаления. Направление движения лейкоцитов в воспалённую ткань называется положительным хемотаксисом. В очаг воспаления лейкоциты привлекаются специальными веществами. Эти вещества называются хемотоксинами. Они бывают 2-х групп:
1. Цитотоксины — привлекают лейкоциты непосредственно.
2. Цитотоксигены — способствуют образованию цитотоксинов.
1. Сокращение актомиозиновых нитей псевдоподий лейкоцитов.
2. Участие ионов Са ++ и Мg ++ .
3. Увеличение поглощения О2.
4. Лейкоциты идут вслед за токами жидкости экссудата.
Сначала в очаг воспаления выходят нейтрофилы, затем — моноциты. Это закон эмиграции лейкоцитов Мечникова.
1. Нейтрофилы более чувствительны к влиянию хемотоксинов.
2. Иной механизм эмиграции у моноцитов: моноцит внедряется в тело эндотелиальной клетки в виде большой вакуоли, проходит через её тело и выходит наружу. А не через межклеточные щели.
Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении. Хроническое воспаление
Отличия в механизме образования экссудатов и транссудатов. Выход лейкоцитов в воспалённую ткань. Роль нейтрофилов в очаге воспаления. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации. Механизм повышения проницаемости капиллярной стенки. Роль эндокринной системы.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 13.04.2009 |
| Размер файла | 14,7 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Реферат на тему:
Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении. Хроническое воспаление
Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении
Расстройство микроциркуляции всегда сопровождается двумя явлениями:
Экссудация — это выпотевание жидкой части крови в воспалённую ткань
Экссудат — вышедшая в ткань жидкость
1. Повышение проницаемости сосудов.
2. Увеличение гидростатичности давления в сосудах очага воспаления.
3. Увеличение коллоидно-осмотического давления в очаге воспаления в результате гиперосмии и гиперонкии.
Отличия в механизме образования экссудатов и транссудатов.
Транссудат — это выпотная жидкость, которая образуется при заболеваниях центрального кровообразования.
При транссудации ведущими факторами являются повышение гидростатического давления в венозной части русла
При экссудации ведущими факторами являются:
— повышение проницаемости сосудов;
— увеличение гидростатического давления в сосудах органа;
— увеличение коллоидно-осмотического давления в тканях;
1. Серозный экссудат — прозрачен. Удельный вес 1015 — 1020 (не высок). Белок 3 — 5% (мало), ПЯН и СЯН — мало. Встречается при воспалении серозных оболочек, а именно серозном перикардите, перитоните, плеврите, артрите.
Если серозный экссудат содержит слизь, то такое воспаление называют катаральным.
2. Фибринозный экссудат — содержит фибриноген. Фибриноген появляется в экссудате в результате увеличения проницаемости сосудистой стенки. Фибриноген может превращаться в фибрин и выпадать в осадок. Этот осадок может быть в виде:
а) ворсинчатых масс — на серозных оболочках;
б) фибринозной плёнки — на слизистых оболочках.
Фибринозное воспаление может быть крупозное и дифтеритическое.
Крупозное фибринозное воспаление — фибринозная плёнка рыхлая, поверхностная, легко отделяется от поверхности. Может быть при воспалении в желудке, трахее, бронхах.
Дифтеритическое фибринозное воспаление — фибринозная плёнка плотная, спаяна с подлежащей тканью, при удалении поверхность повреждается и кровоточит. Может быть при воспалении миндалин, полости рта, пищевода.
Крупозное или дифтеритическое воспаление? На характер фибринозной плёнки влияет характер эпителия слизистой и глубина поражения.
Фибринозные плёнки могут: а) самопроизвольно отторгаться и рассасываться; б) прорастать соединительной тканью и образовывать соединительную ткань сращения- спайки.
Фибринозный экссудат наблюдается при дифтерии, дизентерии, туберкулёзе
3. Гнойный экссудат содержит погибшие лейкоциты, продукты распада тканей, белки, нуклеиновые кислоты, нити фибрина.
Свойства: вязкий, мутный, зеленовато-жёлтый.
а) инфекциях, вызванных кокковой флорой и патогенными грибами.
б) действии химических флогогенов (применение скипидара)
Пример гнойного экссудата:
а) фурункул — воспаление околоволосяного мешочка кожи;
б) карбункул — слияние многих фурункулов в один воспалительный очаг;
в) флегмона — острое разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки.
Результат гнойного воспаления — гнойное расплавление тканей. Продукт гнойного расплавления тканей — гной.
Гной — густая сливкообразная жидкость, желто-зелёная, сладковатая. При центрифугировании делится на 2 части: а) осадок — состоящий из клеток;
б) жидкая часть — гнойная сыворотка.
Клетки осадка (гнойные тельца) это нейтрофилы, моноциты, лимфоциты. Все эти клетки повреждены: вакуолизация цитоплазмы, гликоген и жир в ней, кариорексис и кариолизис.
Гнойная сыворотка — по составу равна плазме крови.
4. Гнилостный экссудат — отличается от гнойного тем, что имеет место при соединении патогенных анаэробов. Имеет грязно-зелёный цвет и дурной запах.
5. Гемморрагический экссудат — содержит эритроциты. Цвет розовый или красный. Характерен для туберкулёза, чумы, сибирской язвы, чёрной оспы, токсического гриппа, аллергических воспалений. Все эти воспаления сопровождаются значительным увеличением проницаемости сосудов.
6. Смешанные экссудаты: — серозно-фибринозный;
Биологическое значение экссудации
1. Обеспечение поставки в ткани плазменных медиаторов воспаления для интенсификации следующих процессов: фагоцитоза и эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.
2. Удаление из крови в очаг продуктов обмена и токсинов (дренажная функция).
3. Усугубление венозного застоя, тромбирование вен и лимфотических сосудов с целью задержки в очаге микробов, токсинов, продуктов обмена веществ.
4. Локализация воспалительного процесса.
Негативные последствия экссудации
1. Поступление экссудата в полости тела с образованием абсцесса, эмпиемы, флегмоны, пиемии или развитием плеврита, перикардита, перитонита.
2. Образование спаек. Может привести к смещению органов и нарушению их функций.
Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении (выход лейкоцитов в воспалённую ткань)
Эмиграция лейкоцитов начинается в стадии артериальной гиперемии и достигает максимумв в стадии венозной гиперемии.
Могут быть 3 периода эмиграции лейкоцитов:
— краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров;
— выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку;
— движение лейкоцитов в воспалительной ткани.
1. Краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров — нейтрофилы располагаются вдоль стенки капилляра. В норме поверхность эндотелия изнутри покрыта плёнкой фибрина, но лейкоциты с этой плёнкой не соприкасаются, так как поверхность гладкая, неповреждённая.
При повреждении на поверхности эндотелия появляется нежелатинированный фибрин. Это клейкое вещество, его нити перекидываются через просвет капилляра от одной стенки к другой. Лейкоциты захватываются нитями фибрина и удерживаются у сосудистой стенки.
1. Уменьшение линейной скорости V;
2. Потеря или уменьшение отрицательного заряда мембраны у лейкоцитов при воспалении (причина: действие на лейкоциты Са ++ и др. положительных ионов. Они адсорбируются на мембране лейкоцитами и уменьшают его отрицательный заряд)
3. Кальциевые мостики — это химическая связь ионов Cа ++ , которые адсорбируются на мембране лейкоцитами и клетками эндотелия
2. Выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку: Последовательность событий:
— лейкоциты выпускают псевдоподии;
— псевдоподии проникают в межэндотелиальные щели;
— лейкоциты «переливаются» через эндотелиальный слой;
— оказываются между эндотелиальным слоем и базовой мембраной;
— выделяет лизосом. протеиназы и катионные белки;
— изменяет коллоидное состояние базовой мембраны;
— увеличивает её проницаемость;
— увеличивает её проходимость для лейкоцитов.
Эмиграция — активный процесс. Требует ионов Са ++ , Мg ++ ,О2.
3. Движение лейкоцитов в воспалённой ткани.
Лейкоциты от наружной стенки сосуда движутся к центру очага воспаления. Направление движения лейкоцитов в воспалённую ткань называется положительным хемотаксисом. В очаг воспаления лейкоциты привлекаются специальными веществами. Эти вещества называются хемотоксинами. Они бывают 2-х групп:
1. Цитотоксины — привлекают лейкоциты непосредственно.
2. Цитотоксигены — способствуют образованию цитотоксинов.
