Симптомы в12 дефицитной анемии

В12-дефицитная анемия

. или: Пернициозная анемия (от латинского слова «гибельный, опасный»), мегалобластная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие (устаревшее название)

В12-дефицитная анемия — это заболевание, обусловленное нарушением кроветворения (образования клеток крови) вследствие дефицита в организме витамина В12.

Анемия может развиться через 4-5 месяцев полного прекращения поступления витамина В12 в организм.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Все симптомы В₁₂ -дефицитной анемии объединены в три синдрома (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).

• Анемический (то есть со стороны системы крови):
  • слабость, снижение работоспособности;
  • головокружение;
  • обморочные состояния;
  • шум в ушах;
  • мелькание « мушек» перед глазами;
  • одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;
  • колющие боли в грудной клетке.

• Гастроэнтерологический (то есть со стороны системы органов пищеварения) синдром:
  • снижение массы тела;
  • тошнота и рвота;
  • запоры;
  • снижение аппетита;
  • ощущение жжения в языке – проявление гюнтеровского глоссита (изменения структуры языка вследствие дефицита витамина В₁₂). Язык становится ярко-красным или малиновым, « лакированным» (со сглаженной поверхностью).

• Неврологический синдром (то есть со стороны нервной системы). Для В₁₂ -дефицита характерно поражение периферической нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной мозг со всеми органами).
  • Онемение и неприятные ощущения в конечностях.
  • Скованность ног.
  • Неустойчивость походки.
  • Мышечная слабость.
  • При длительном дефиците витамина В₁₂ может развиваться поражение спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы:
    • утрачивается вибрационная чувствительность (то есть чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах;
    • появляются эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).

Формы

По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина (особого вещества, содержащегося в эритроцитах, переносящего кислород) в крови, различают:

• легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови);
• анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70 г/л);
• тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л).

В норме у мужчин содержание гемоглобина в крови 130/160 г/л. Ситуации, при которых гемоглобин крови составляет от 110 до 130 г/л, являются промежуточными между нормой и анемией.

Причины

Врач гематолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, нарушения походки, снижение аппетита, тошнота, одышка и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
• Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, были ли в семье случаи глистной инвазии (внедрение в организм человека круглых или плоских червей), отмечаются ли наследственные заболевания (например, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка и др.), имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).
• Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (для В₁₂ дефицитной анемии характерна бледность кожных покровов), осматривается язык (характерен малиновый язык с гладкой поверхностью), пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.
• Анализ крови. При В₁₂ дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) и ретикулоцитов (клеток-предшественников эритроцитов) с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) с увеличением их размера. Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В₁₂ -дефицитной анемии – выше, чем 1,05.
• Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
• Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующего поражения органов. Для В₁₂-дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина (вещества, появляющегося в крови при распаде эритроцитов), лактат-дегидрогеназы (особого фермента (вещества, ускоряющего химические реакции) печени), железа (в связи с уменьшением его использования для образования новых эритроцитов).
• Содержание в крови витамина В₁₂ (при данном заболевании оно снижается).
• Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра). В костном мозге при В₁₂-дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и мегалобластический тип кроветворения – то есть крупные эритроциты с остатками ядер (в норме у созревших эритроцитов ядер нет).
• Электрокардиография (ЭКГ). Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
• Возможна также консультация терапевта.

Лечение В12-дефицитной анемии

• Воздействие на причину В₁₂ -дефицитной анемии – избавление от глистов (внедрившихся в организм плоских или круглых червей), удаление опухоли, нормализация питания.
• Восполнение дефицита витамина В₁₂. Введение витамина В₁₂ внутримышечно в дозе 200-500 мкг в сутки. При достижении стабильного улучшения следует вводить (в виде внутримышечных инъекций) поддерживающие дозы – 100-200 мкг 1 раз в месяц в течение нескольких лет. При повреждении нервной системы дозу витамина В₁₂ повышают до 1000 мкг в сутки на 3 дня, затем действует обычная схема.
• Быстрое восполнение количества эритроцитов (красных клеток крови) – переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, выделенных из донорской крови) по жизненным показаниям (то есть при угрозе для жизни пациента). Угрозой для жизни пациенту с В₁₂-дефицитной анемией являются два состояния:
  • анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов);
  • тяжелая степень анемии (уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови).

Осложнения и последствия

Осложнения В₁₂ -дефицитной анемии.

• Фуникулярный миелоз – поражение спинного мозга и периферических нервов (то есть нервов, соединяющих головной и спинной мозг со всеми органами), проявляющееся онемением и неприятными ощущениями в конечностях, мышечной слабостью, иногда – отсутствием чувствительности и движений в ногах, недержанием мочи и кала.
• Пернициозная (то есть злокачественная) кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов.
• Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).

Последствия В₁₂-дефицитной анемии могут отсутствовать при своевременно начатом полноценном лечении.

При позднем начале лечения имеющиеся нарушения со стороны нервной системы становятся необратимыми.

В12-дефицитная анемия: как определить симптомы и лечение

Мегалобластная в12 дефицитная анемия (пернициозная, Адиссона-Бирмера, мегалобластная, злокачественное малокровие) – болезнь, сопровождающаяся уменьшением числа гемоглобина и эритроцитов, возникающая из-за недостаточного поступления или потери витамина b12 и фолиевой кислоты.

При нехватке этого химического соединения поражается костный мозг и нервная ткань. Симптомы недуга опасны не только гипоксией тканей и органов, но и серьезным поражением головного мозга.

Открытием заболевания человечество обязано английскому врачу Томасу Аддисону. Название «пернициозная анемия» патология получила от немецкого врача Антона Бирмера, который впервые описал ее особенности. Французский специалист Труссо впоследствии предположил назвать недуг болезнью Адиссона-Бирмера.

Очевидно, какое бы наименование не получило заболевание, опасность симптомов патологии это не отменяет. Первые эффективные способы ее лечения были описаны в 1926 году, когда Мерфи, Уипл, Майнот вылечили пациентов с данной патологией употреблением сырой печени.

Патогенез b12 дефицитной анемии заключается в нарушении усвоении этого химического элемента желудком и кишечником. Даже при нормальном поступлении ингредиента с пищей у человека возникает болезнь. За открытие болезни в 1934 году была присвоена Нобелевская премия.

При недостатке витамина в12 и фолиевой кислоты нарушаются процессы образования дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Ослабление синтеза ДНК приводит к нарушению образования быстропролиферирующих (активное размножение) клеток красного кроветворного ростка. Патогенетические изменения приводят к затруднениям эритрогенеза.

На фоне анемии Адиссона-Бирмера нередко вместе со снижением эритроцитов прослеживается нейтропения и тромбоцитопения. Нередко врачи вначале замечаются снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов. Только через некоторое время на первый план выходит в 12 дефицитная анемия.

Виды в12 дефицитной анемии

Выделяют следующие виды в12 дефицитной анемии:

• С наследственной предрасположенностью (первичная);
• Вторичная – под влиянием физических и химических факторов.

Степени в12 дефицитной анемии:

• Легкая – при снижении уровня гемоглобина до 90 г/л;
• Средняя – при концентрации Hb от 70 до 90 г/л;
• Тяжелая – при уровне гемоглобина ниже 70 г/л.

Аналогичные критерии приведены для всех видов анемических синдромов. Напомним читателям о том, что падение концентрации гемоглобина ниже 70 граммов на литр не совместимо с жизнью.

Основные симптомы в 12 дефицитной анемии

Классическая в 12 дефицитная недостаточность определяется по следующим симптомам заболевания:

1. Быстрая утомляемость;
2. Одышка;
3. Сердцебиение;
4. Повышенное головокружение;
5. Желтушность кожных покровов;
6. Атрофия сосочков языка;
7. Участки воспаления на языке;
8. Постепенная гибель слизистой оболочки желудка;
9. Поражение нервной системы (фуникулярный миелоз);
10. Нарушение чувствительности в конечностях (парестезии);
11. Расстройства чувствительности;
12. Снижение сухожильных рефлексов;
13. Полиневропатия;
14. Разрушение оболочек нервных волокон.

Вышеописанные симптомы характерны не только для в 12 дефицитной, но и для других видов анемических состояний.

Пернициозная анемия клинически определяется по специальной триаде признаков:

• Поражение желудочно-кишечного тракта;
• Изменения крови;
• Нарушения в нервной системе.

При наличии 3-х вышеописанных состояний следует сделать лабораторные анализы крови, о которых расскажем ниже.

Этиологические факторы в12 дефицитной анемии

Причины в12 дефицитной анемии многочисленны, но их следует рассмотреть, чтобы предотвратить активное развитие патологии:

• Низкое поступление фолиевой кислоты и цианокобаламина в пище;
• Недостаток внутреннего фактора кишечника, необходимого для всасывания витамина b12 и фолиевой кислоты;
• Оперативное удаление желудка;
• Химическое повреждение эпителия желудка;
• Болезнь Крона (поражение толстой кишки);
• Целиалкия;
• Карцинома или лимфома желудка;
• Атрофия слизистой оболочки;
• Туберкулез подвздошной кишки;
• Энтерит (воспаление тонкого кишечника);
• Заражение гельминтами;
• Дивертикулы желудочно-кишечного тракта;
• Оперативное наложение анастамоза между 12 перстной кишкой и желудком;
• Отсутствие транскобаламина 2 – фактора транспортировки цианокобаламина из кишечника в кровь;
• Прием колхицина и неомицина;
• Употребление таблеток с содержанием закиси азота;
• Нарушения всасывания при приеме колхицина и неомицина.

Не следует забывать о том, что в 12 дефицитная анемия появляется на фоне алкоголизма и употреблении некоторых лекарственных препаратов: фолаты, метотрексат и триметоприм.

B12 дефицитная анемия – как определить

Мегалобластная b12 дефицитная анемия определяется лабораторными способами. Чтобы ее определить применяются следующие методы исследования:

• Анализ крови для определения цветового показателя. При b12 дефицитном анемическом синдроме этот показатель не настолько важен, как при железодефицитном аналоге. Для мегалобластных состояний характерно увеличение эритроидных клеток в размерах. Размер мегалобластов больше обычных эритроцитов. У них также продленное время жизни, что позволяет их обнаруживать в мазке крови из пальца;
• Пункция костного мозга выполняется для исследования состояния кроветворного ростка. На фоне патологии нередко обнаруживается угнетение не только эритроцитарного, но также лейкоцитарного и тромбоцитарного ростков;
• С целью диагностики состояния слизистой оболочки желудка и кишечника назначаются клинико-инструментальные методы диагностики: ирригоскопия, эзофагогастродуоденоскопия, ультразвуковое исследование;
• Для изучения состояние печени и селезенки применяется компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Таким образом, клинико-лабораторных методов достаточно, чтобы определить симптомы b12 дефицитной анемии. В медицинских учреждениях не существует технологий для определения концентрации цианокобаламина и фолиевой кислоты. Из-за этого невозможно контролировать эффективность терапии заболевания.

Лечение пернициозной анемии (в 12 дефицитной)

Лечение в 12 дефицитной анемии базируется на определении причины болезни. Большое значение в определении тактики терапии патологии играет наличие неврологических нарушений. В зависимости от выраженности неврологических нарушений требуется подбор лекарственных средств.

Пернициозная анемия – начальная стадия мегалобластоза. При ней в крови обнаруживается небольшое количество этих клеток. Если начать лечение своевременно, предотвращаются грозные осложнения заболевания.

Основные принципы лечение в 12 анемического синдрома:

Дегельминтализация при наличии паразитарных червей в кишечнике. Самым распространенным препаратом является декарис, но нужно понимать, что он действует только на взрослых особей. При лечении препаратом личинки остаются, поэтому следует проводить лечение им не реже 2 раз в год;

Для устранения органических поражений желудочно-кишечного тракта применяются ферментные препараты (панкреатин, фестал, панзинорм), а также закрепляющие средства (дерматол с карбонатом кальция);

При дисбактериозе (нарушение физиологических взаимоотношений между нормальной и патогенной флорой) необходимо применение специальных лекарств, которые богаты бифидо- и лактобактериями;

При b12 дефицитном анемическом состоянии запрещается приема алкоголя, необходимо правильно организовать прием питания. Парентеральное введение цианокобаламина редко помогает устранить заболевание, так как чаще к нему приводят болезни кишечника или аутоиммунные заболевания с выработкой антител к гастромукопротеину.

Гастромукопротеин называется медицинским языком «внутренний фактор Кастла». Он необходим для усвоения цианокобаламина из кишечника. При воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта активность этого протеина снижается, поэтому человек испытывает в 12 дефицит.

Переливание крови проводится при уменьшении концентрации гемологлобина и снижение эритроцитарной массы. Для эффективного лечения нужно вводить 250-300 мл эритроцитов в течение 5-6 трансфузий.
Для избавления от острых воспалительных состояний кишечника рекомендуется введение преднизолона в дозировке 20-30 мг в сутки.

Основные правила терапии в12 дефицитной анемии:

• Насыщение организма кислородом;
• Симптоматическое лечение;
• Предупреждение причин развития заболевания.

Для терапии заболевания нужно введение цианкобаламина в дозировке 200-300 микрограмм. Подобная доза применяется при отсутствии серьезных осложнений (кома, фуникулярный миелоз). Если они существуют, следует вводить лекарство в дозе 500 мкг ежедневно.
При наличии серьезных осложнений количество препарата для парентерального введения увеличивается до 1000 мкг. Курс длится 10 дней, а затем дозировка постепенно уменьшается. К 3 месяцу она должна составить 300 мкг.

В12-дефицитная анемия: причины, симптомы и лечение

В12 дефицитная анемия – заболевание, которое характеризуется нарушением кроветворения и вызывается дефицитом витамина B12 в организме человека. Данная патология встречается достаточно редко, но страдают недостатком витамина В12 чаще женщины, причем связано это может быть с беременностью.

Причины развития B12 дефицитной анемии

Современной медицине известно достаточно много причин, которые провоцируют развитие рассматриваемого патологического состояния, но все они сводятся к недостатку витамина Б12 в организме человека. Поэтому причины В12 дефицитной анемии должны рассматриваться именно вкупе с причинами недостатка упомянутого выше витамина.

Основными причинами развития рассматриваемого заболевания являются:

Недостаточное поступление витамина B12 с пищей. Организм человека не в состоянии самостоятельно синтезировать данный витамин, он поступает только с пищей. Растения не содержат витамин B12, его источником служат только мясо, рыба, кисломолочные продукты. Как правило, эти продукты входят в рацион питания каждого нормального человека, но в случае развития хронического алкоголизма или голодания развитие В12 дефицитной анемии практически неминуемо.

Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике. Факторами, приводящими к такой нарушенной работе кишечника, являются:

• гастрит аутоиммунный или атрофический;
• рак желудка;
• врожденный дефицит внутреннего фактора Касла;
• воспалительные заболевания тонкого кишечника (энтериты);
• опухоли кишечника;
• паразитарные инфекции.

Естественно, нарушение всасывания кишечником витамина Б12 будет иметь место и после удаления части желудка и тонкого кишечника по медицинским показаниям.

Повышенное использование организмом витамина B12. Взрослому человеку, для нормальной деятельности организма, требуется в сутки 3-5 мкг рассматриваемого витамина. Но при определенных условиях потребность организма в витамине B12 значительно повышается, а произойти это может при:

• беременности – в плоде стремительно протекают процессы роста и деления клеток, что и требует большего количества витамина В12;
• гипертиреозе – в кровоток поступает большое количество гормонов щитовидной железы, обменные процессы усиливаются и организм требует большего количества рассматриваемого витамина;
• злокачественные опухоли – витамин Б12 активно потребляется такими новообразованиями и остальным отделам организма ничего не достается.

Наследственные заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена витамина В12. К этому фактору можно отнести достаточно большую группу патологий, но мы выделим только несколько из них:

• синдром Имерслунд-Гресбека;
• дефицит транскобаламина II;
• нарушение использования витамина В12 в клетках.

Стоит отметить, что чаще всего причиной развития B12 дефицитной анемии становится недостаточное поступление рассматриваемого витамина в организм.

Обратите внимание: часто B12 дефицитная анемия развивается у веганов, не употребляющих животную пищу. Дело в том, что в пище растительного происхождения данный витамин не содержится, поэтому веганам следует употреблять продукты, искусственно обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы. Подробнее о важности витамина B12 в диете веганов и источниках данного витамина читайте в статье «Витамин B12 в диете веганов: почему это важно?«.

Симптомы B12 дефицитной анемии

Запасы рассматриваемого витамина в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений B12 дефицитной анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью – абсолютно неспецифическими симптомами.

К основным клиническим проявлениям B12 дефицитной анемии относятся:

1. Нарушение образования клеток крови. Проявляется это головокружениями и частыми обмороками, бледностью и желтушностью слизистых оболочек/кожных покровов, непереносимостью физических нагрузок, болями в области сердца, учащенным сердцебиением, появлением «мушек» перед глазами и увеличением селезенки. В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови.
2. Поражение пищеварительной системы. Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:
   • нарушением пищеварения;
   • снижением аппетита;
   • болью и жжением в полости рта;
   • нарушением вкуса;
   • боль в эпигастральной области после приема пищи;
   • часто возникающими инфекциями в ротовой полости.
3. Поражение нервной системы. Обычно они проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:
   • нарушения чувствительности в пальцах рук и запястьях;
   • парестезии – онемения, «покалывания» в определенных местах тела;
   • снижения мышечных сил;
   • проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.

Самое опасное проявление B12 дефицитной анемии – это нарушения психики, о чем будут свидетельствовать психозы, депрессии, галлюцинации, судороги, бессонница.

Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными.

Диагностика B12 дефицитной анемии

Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать рассматриваемое заболевание. Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:

• исследовать кровь путем проведения общего клинического и биохимического анализа в лабораторных условиях;
• сделать пункцию костного мозга.

А еще больного с подозрением или уже установлением В12 дефицитной анемии обязательно полностью обследуют, так как понадобится обязательно выяснить причину патологии.

Лечение B12 дефицитной анемии

Лечение рассматриваемого заболевания проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.

Медикаментозное лечение

Суть этого типа терапии заключается в ведении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина рассматриваемого заболевания.

Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.

Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения 500-1000 мкг витамина В12 один раз в сутки. Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию – дозировка в этом случае будет составлять 200-400 мкг препарата 2-4 раза в месяц. В некоторых случаях такая поддерживающая терапия проводится на протяжении всей жизни больного.

Обратите внимание: в период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии – 2-3 раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы. Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц.

Переливание крови

Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови:

• тяжелая анемия, когда у пациента уровень гемоглобина составляет менее 70г/л;
• анемическая кома, проявляющаяся потерей сознания.

Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б12. Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни больного состояния.

Коррекция питания

Очень часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания. В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:

сок сливы;

зеленые овощи, зелень, салаты и зерновые завтраки;

мясо, сливки и масло;

свекла, морковь, кукуруза, помидоры;

субпродукты – говяжья и куриная печень, сердце;

треска, карп, скумбрия;

крольчатина.

Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:

• 1 завтрак – салат из свежей капусты с добавлением яблок и сметаны, омлет, каша овсяная молочная с молоком;
• 2 завтрак – чай и 100 грамм сыра (максимальное количество);
• обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом и компот;
• полдник – отвар шиповника;
• ужин – зразы мясные с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
• на ночь – кефир.

Обратите внимание: составлять диетическое меню больным с диагностированной В12 дефицитной анемией должен специалист, так как следует учитывать общее состояние здоровья, наличие общих патологий и индивидуальную восприимчивость организма разных продуктов.

Прогноз при B12 дефицитной анемии

Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц — полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными. Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:

• позднее начало лечения;
• симптомы поражения центральной нервной системы;
• отсутствие эффекта от проводимого лечения;
• наследственная форма В12 дефицитной анемии,

то прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.

B12 дефицитная анемия – состояние, не опасное для жизни, весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки рассматриваемого состояния, то врач сможет быстро и установить причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

17,083 просмотров всего, 8 просмотров сегодня