Синдром нарушения сердечного ритма

Характеристика синдрома нарушения ритма сердца и методы борьбы с патологией

Нормой сокращения сердечной мышцы принято считать 60–80 ударов в минуту. Прохождение импульсов происходит в одинаковые временные промежутки. Проводимость и автоматизм контролируются пейсмекерными клетками синусового узла. Синдром нарушения ритма сердца (аритмия) характеризуется повышенным пульсом – тахикардией – или понижением сократительной функции миокарда – брадикардией.

Патологическое состояние предполагает наличие клинического течения одного или нескольких заболеваний. Нарушение сердцебиения отмечается в любом возрасте без половой предрасположенности. В зависимости от механизма, аритмия может иметь безобидный характер или нести угрозу для жизни.

Классификация и основные симптомы нарушений ритма сердца

Аномалия, связанная с нарушением ритма сокращений сердечной мышцы, определяется несколькими видами:

  1. Тахикардия – частота пульса достигает 140 и выше ударов в минуту. Если в основе болезни нет патологии синусового узла или миокарда, возникает на фоне стрессовых ситуаций, физической нагрузки, потери крови.
  2. Брадикардия характеризуется снижением сердцебиения до 60 ударов и меньше. Предпосылкой для развития заболевания служит неспособность выработки и распределения электрических импульсов синусовым узлом. Нарушение отмечается во время сна или в состоянии покоя. Если брадикардия является постоянной, необходимо лечение.
  3. Тахикардия пароксизмальная – аномальный феномен, в основе которого иногда лежит заболевание сердца. Чаще ее выявляют у совершенно здоровых людей. Наблюдается скачкообразный пульс, начало приступа ощущается как синдром внезапной остановки сердца, затем ритм ускоряется, может достигать до 200 ударов в минуту. Заканчивается тахикардия внезапно, как и началась, без видимых причин.
  4. Экстрасистолия возникает при несвоевременном сокращении отделов сердца. В основе аномалии лежит длительный прием или передозировка лекарственных препаратов, интоксикация наркотическими средствами или этанолом. У детей экстрасистолия может привести к остановке сердца.
  5. Мерцание предсердий, при котором импульсы поступают из эктопического (смещенного от нормального) центра. Вследствие этого предсердия сокращаются нестабильно, волнообразно. Ритм нерегулярный, беспорядочный.
  6. Трепетание, при котором из синусового отдела исходит 200 и более импульсов, вызывая временную вибрацию мускулатуры предсердий. Достигая атриовентрикулярного узла, аномальное возбуждение частично убирается. Эти нарушения нельзя установить прощупыванием пульса, они определяются при помощи электрокардиограммы.
  7. Атриовентрикулярная блокада сердца (АВ) поражает внутреннюю систему передачи возбуждения, подразделяется на 1, 2, 3 степени. Все три типа возникают фазами или непрерывно, способны переходить в последующую стадию. Аномалия может привести к тяжелым осложнениям, например, к синдрому Морганьи-Адамса-Стокса, при котором приступ носит эпилептический характер с потерей сознания.
  8. Хроническая сердечная недостаточность формируется на фоне второй и третьей степени АВ блокады, при которой ритм резко замедлен.
  9. Мерцание желудочков относится к тяжелым нарушениям. Если меры не приняты сразу, наступает остановка сердца и скоропостижная смерть.

Иногда аритмия никак себя не проявляет – патологическое изменение обнаруживается при профилактическом осмотре.

Симптоматика

Признаки нарушения сердечного ритма сопровождаются:

  • учащенным пульсом в виде приступов при тахикардии;
  • снижением частоты сокращений миокарда (брадикардия);
  • слабостью, повышенным потоотделением, быстрой утомляемостью;
  • тошнотой, головокружением;
  • ощущением нехватки воздуха (пациент не может сделать полный вдох);
  • одышкой;
  • нарушением зрения (потемнение в глазах);
  • ребенок становится вялым неактивным;
  • болевым синдромом в области сердца, проявляющимся давящим или колющим ощущением;
  • предобморочным состоянием.

При продолжительном приступе нормальный показатель артериального давления изменяется в сторону увеличения или понижения. Появляется полиурия, при этом моча имеет светлый цвет и низкую плотность. Пациент ощущает страх, становится беспокойным.

Причины возникновения патологий

Этиология аритмии может носить разносторонний характер как патологического, так и физиологического фактора воздействия. Аномалии сердечно-сосудистой системы:

  • врожденные и приобретенные пороки;
  • инфаркт;
  • миокардит, кардиомиопатия;
  • повышенное артериальное давление;
  • кардиосклероз, ревмокардит;
  • ишемия;
  • увеличение объема массы желудочков за счет жировой ткани.

Со стороны центральной нервной системы:

  • вегетососудистая дистония;
  • нарушение внутричерепного кровообращения;
  • неврозы различного характера;
  • новообразования в мозге (киста, опухоль);
  • травмы головы.

Аритмию способны вызвать хронические заболевания:

  • дисфункция щитовидной железы;
  • недостаточное производство гормонов надпочечниками;
  • сахарный диабет;
  • язва желудка, поражение диафрагмы;
  • заболевания органов дыхания.

К физиологическим причинам относятся:

  • предменструальный период;
  • беременность;
  • климакс;
  • стресс, длительное нервное напряжение;
  • некорректно организованный рацион и распорядок дня;
  • перегрев или переохлаждение;
  • бесконтрольный прием антидепрессантов, гормональных средств, антибиотиков.

Нарушение частоты сокращения сердечной мышцы у детей и подростков обусловлено:

  • клиническим синдромом врожденного порока сердца;
  • наследственностью;
  • интоксикацией продуктами питания;
  • заболеваниями инфекционного характера;
  • побочным эффектом от ряда медикаментов.

Основная группа риска – люди с избыточным весом старше 45 лет.

Заболевания, вызывающие нарушения ритма

К основным аномалиям, влияющим на нормальную функцию синусового узла, относятся:

  1. Синдром праздничного сердца возникает на фоне чрезмерного употребления спиртосодержащих напитков. Этанол и ацетальдегид, являющийся его метаболитом, вызывают алкогольную кардиомиопатию, способствующую нарушению ритма. Существует повышенный риск развития фибрилляции предсердий, инфаркта и летального исхода. Аномалию также вызывают энергетические напитки, кофеин, никотин и наркотические средства.
  2. Синдром открытого сердца – пространство между правым и левым предсердием. Это нормальное состояние в эмбриональном развитии. На левой стороне расположен небольшой клапан, который перекрывает щель в момент первого крика ребенка. Обычно патология исчезает при достижении пятилетнего возраста. У взрослых наличие канала между предсердиями вызвано генетической предрасположенностью, физическими нагрузками, тяжелыми видами спорта. Патология вызывает перепады артериального давления, аритмию.
  3. Синдром «солдатское сердце» (френокардия) – вид кардионевроза, проявляющийся отдышкой, учащенным пульсом, тревожным состоянием. У пациентов наблюдаются отсутствие сна, усталость после пробуждения, боль за грудиной с левой стороны. Мышечное утомление сердца свойственно людям чувствительным, переживающим чужие страдания, как свои.
  4. Синдром пивного сердца вызван частым и длительным употреблением хмельного напитка. Пагубное пристрастие блокирует достаточное поступление витамина B (тиамина), что приводит к увеличению объема мышечной массы сердца. Недуг отражается на функциональности нервной системы, способствует гормональному нарушению. У пациентов отмечаются варикозное изменение вен, сбой в ритме сокращения миокарда.
  5. Синдром дилатированного сердца характеризуется расширением полостей. При патологии размер органа увеличивается, мышечный слой остается неизменным. Анатомическое нарушение приводит к угнетению насосной способности, сократительной активности. В момент систолы поступает уменьшенный объем крови, негативный процесс охватывает все отделы сердца, которые страдают от кислородной недостаточности.

Одной из причин проявления аритмии является психологический фактор, так называемый синдром чужого сердца. Возникает на фоне перенесенного инфаркта, трансплантации донорского или искусственного органа. В редких случаях в основе лежит шизофрения.

Диагностика патологии

При таких симптомах, как учащенное сердцебиение или замирание, нестабильность артериального давления, быстрая утомляемость, необходимо обратиться к врачу для прохождения обследования. Диагностика аритмии включает активную и пассивную методики. Инерционный способ основан на применении:

  1. Забора крови на определение электролитного состава, уровень холестерина, количество ферментов.
  2. Электрокардиограмма (ЭКГ) фиксирует длительность интервала сердечных сокращений.
  3. Фонокардиография (ФКГ) прослушивает шумы в клапанах.
  4. Эхокардиография помогает определить размер сердечных камер и толщину стенок при помощи ультразвуковых датчиков.
  5. Рентгена грудной клетки.
  6. Мониторинга по методу Холтера, суточной ЭКГ портативным регистратором во время привычного ритма жизни пациента.
  7. При подозрении на патологию в области желудочно-кишечного тракта дополнительно проводится фиброгастроскопия или холецистография.

Активная диагностика предполагает индуцирование (усиление признаков) патологического состояния, ссылаясь на специально разработанные тесты:

  • физическая нагрузка;
  • электрофизиологический мониторинг;
  • тест наклонного стола.

Основная задача диагностики – выявить причину, вызвавшую аномалию, и выстроить схему адекватного ее устранения.

Лечение нарушения ритма

Выбор терапии зависит от клинической картины аритмии, поэтому назначение препаратов будет различаться. Если у пациента тахикардия, применяются средства, тормозящие частоту сокращений. При брадикардии, напротив, медикаменты способствуют увеличению сердечного ритма. Основное направление при лечении заболевания основано на применении блокаторов каналов:

  • калиевых – «Сотагексал», «Кордарон»;
  • кальциевых – «Дилтиазем», «Верапамил»;
  • натриевых – «Лидокаин», «Новокаинамид»;
  • бета-блокаторов: «Атенолол», «Метопролол», «Бисопролол»;
  • гликозидов – «Аденозин», соли магния или калия.

Если необходима экстренная медицинская помощь, используют:

  • потеря сознания при брадикардии: «Дофамин», «Атропин», «Адреналин»;
  • суправентрикулярная тахикардия – «АТФ», «Верапамил»;
  • учащенное сокращение желудочкового типа – «Лидокаин», «Кордарон».

Стабилизировать состояние пациента во время приступа пароксизмальной аритмии можно рефлекторным воздействием. Оно осуществляется следующим образом:

  • массаж области шеи круговыми движениями;
  • дыхательная гимнастика предусматривает глубокий вдох и незначительный выдох;
  • давление на глазные яблоки в течение двух или трех минут, такие же манипуляции проводятся в области брюшного пресса;
  • при необходимости вызвать рвоту.

Рефлекторная методика помогает переключить центральную нервную систему от сердца на точки воздействия и в большинстве случаев дает положительный результат.

Возможные осложнения и прогноз

Синдром нарушения ритма сердца может протекать длительное время, не влияя на качество жизни, оставаясь незамеченным. В этом заключается его опасность. Снижение циркуляции крови из-за недостаточного выброса способно спровоцировать ряд серьезных осложнений. На фоне аритмии развиваются:

  1. Инфаркт миокарда. Патология возникает во время приступа тахикардии, когда коронарные артерии не справляются с частыми выбросами крови, которая не поступает в нужном количестве в ткани сердечной мышцы. Недостаток кислорода формирует некроз, отмирание волокон миокарда. Сопровождается инфаркт резкой болью с левой стороны грудной клетки.
  2. Инсульт (ишемический) вызывает образование тромбов в сердечной мышце. Такое осложнение наблюдается при пароксизмальной тахикардии. В полости органа формируются сгустки и разносятся по всему организму, достигая головного мозга, закупоривают просвет. У пациента отмечаются бледность кожных покровов, предобморочное состояние, нарушение речи и координации движения, возможна парализация конечностей.
  3. Асистолия (остановка сердца). Фибрилляция может наступить при мерцании желудочков. Утрачивается сократительная функция, кровь перестает поступать в сосуды. Хаотичное сокращение миокарда приводит к биологической или клинической смерти.
  4. Аритмогенный шок наступает после резкого снижения артериального давления и частоты пульса до 35 ударов в минуту. Недостаточное кровоснабжение внутренних органов и головного мозга проявляется потерей сознания, цианозом. Если вовремя не оказана помощь, приступ заканчивается летальным исходом.
  5. Тромбоэмболия артерии легких возникает после закупорки просвета кровяным сгустком. Клиническая картина определяется удушьем, цианозом кожи лица, шеи, верхней части грудной клетки. Пациент может погибнуть от асфиксии.
  6. Коллапс наступает после введения антиаритмических препаратов при мерцании предсердий или приступа Морганьи-Адамса-Стокса. В этом случае резко падает артериальное давление, отсутствует сознание, бледнеют кожные покровы.

Прогноз при нарушении сердечного ритма зависит от причины, лежащей в основе патологии. Если она не носит органического характера, предполагаемый исход вполне благоприятный. В случае хронической аномалии ситуация определяется степенью тяжести.

Рекомендации по предупреждению болезни

Профилактические меры для предотвращения проявления аритмии включают:

  • сбалансированный рацион, который состоит из необходимого количества витаминов, клетчатки, углеводов и жиров;
  • распорядок дня организовывается с учетом достаточного времени на сон и дневной отдых;
  • рекомендуется избегать чрезмерных физических нагрузок;
  • заниматься спортом, больше времени проводить на свежем воздухе, сделать акцент на пешие прогулки;
  • полностью отказаться от табака, спиртных напитков, ограничить употребление кофеина и энергетиков;
  • принимать медикаментозные препараты строго по назначению врача, соблюдая рекомендованную дозировку;
  • не допускать избыточного веса и ожирения;
  • избегать стрессовых ситуаций, резкого перепада температуры (из сауны в холодный бассейн).

Людям старше 45 лет необходимо периодически проходить полное медицинское обследование.

Нарушения ритма сердца: причины и симптомы сбоев в зависимости от типа, необходимые обследования и лечение

О тклонения частоты сокращений мышечного органа от нормы представлены значительной группой патологических процессов. Одни опаснее, другие до определенного момента не несут угрозы жизни и здоровью пациента.

Выявление характера, происхождения нарушения играет основную роль в деле раннего лечения, без которого нет хорошего прогноза на выживание и сохранение трудоспособности.

Нарушение сердечного ритма — обобщенное наименование группы отклонений от нормы. Представлены изменениями собственно ЧСС (тахикардия — ускорение, брадикардия — замедление), интервалов между каждым последующим ударом (экстрасистолия, фибрилляция, пароксизмы, иногда выделяют и атриовентрикулярные блокады).

Лечение аритмий направлено на устранение первопричины состояния, а также купирование симптомов. Все меры предпринимаются одновременно.

Классификация

Виды нарушения работы сердца такие:

  • Синусовая тахикардия. Избыточная стимуляция естественного водителя ритма, Рост ЧСС от 100 ударов в минуту.
  • Пароксизмальная форма. Увеличение ЧСС до 250 и более.
  • Фибрилляция предсердий, желудочков. Развитие аномальной электрической активности в камерах органа.
  • Экстрасистолия. Появление лишних сокращений между ударами, когда должны быть моменты отдыха. Единичные, это вариант нормы, парные, групповые — несут опасность для жизни.
  • Блокада атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса. Одним словом — проводящей системы сердца. Заканчивается летально в отсутствии лечения.

Классификация используется врачами для назначения грамотной терапии.

Проявления синусовой тахикардии

Конкретные черты зависят от формы отклонения. Нарушение ритма сердца по типу синусовой тахикардии дает такие признаки:

  • Увеличение частоты сокращений до 100 ударов и более. Субъективно ощущается как ускорение деятельности мышечного органа, биение в груди. При длительном течении патологии, хронизации, пациент перестает ощущать что-либо и живет нормально. При этом инструментальные методы, в том числе ЭКГ фиксируют процесс.
  • Одышка. После физической активности, иногда и в состоянии покоя, зависит от организма человека, тренированности. На фоне частично нарушенного газообмена. Это результат падения сократительной способности сердца и недостаточной насыщенности крови кислородом. Значительной тяжести симптом обычно не достигает, ограничивается минимальным дискомфортом.
  • Слабые боли в грудной клетке. Ощущение давления. Продолжается несколько секунд, иногда минут. Возникает эпизодически.
  • Повышенная потливость. Гипергидроз.

Обычно этим все и ограничивается. Синусовая тахикардия — результат интенсификации работы естественного водителя ритма, особого скопления кардиомиоцитов (клеток) в предсердии. Потому такой процесс ниименее опасен.

Сокращения правильные. Хотя частота и нарушена. Намного реже проявляется непереносимость физической нагрузки, удушье.

Симптомы брадикардии (урежения ЧСС)

Нарушение ритма по типу брадикардии дает знать о себе другими признаками:

  • Урежение ЧСС до 60 ударов в минуту и менее. Обычно не ощущается пациентом прямым образом. Человек обращает внимание на прочие проявления.
  • Слабость, сонливость, астения. Из-за малой сократительной способности сердца и недостаточного кровообращения в головном мозге возникают астенические признаки. Нарушения со стороны нервной системы.
  • Непереносимость физической нагрузки.
  • Бледность кожных покровов и слизистых оболочек (хорошо видно на примере десен).
  • Цианоз или посинение носогубного треугольника. Визитная карточка всех кардиальных патологий.

Брадикардия имеет болезнетворные черты не всегда. Во время сна, у тренированных людей (спортсменов), после переохлаждения замедление сердечного ритма характеризуется естественным происхождением и считается нормальным.

В тяжелых случаях нарушение ЧСС такого плана сопровождается головной болью, вертиго (неспособностью ориентироваться в пространстве), обмороками. Это негативный признак, он говорит об остром нарушении питания мозга.

Может входить в так называемый синдром Морганьи-Адамса-Стокса (резкое падение артериального давления, частоты сердечных сокращений и обеспечения нервных тканей).

Фибрилляция предсердий или желудочков

Проявляется примерно одинаково, отграничить состояния можно только по результатам электрокардиографии:

  • Интенсивное сердцебиение. Увеличение ЧСС до 120-180 ударов в минуту, но на деле, в ходе инструментальной диагностики, оказывается, что их не 180, а 250 и более. Это хаотичные движения, полностью они не ощущаются.
  • Замирание в груди, пропускания ударов, переворачивания, связывания узлом, остановки. Такие жалобы — типичные черты фибрилляции.
  • Нарушения сознания, обмороки, головная боль, неспособность ориентироваться в пространстве.
  • Бледность кожных покровов и цианоз области вокруг рта.
  • Тошнота, редко рвота, которая не приносит облегчения.
  • Слабость, сонливость, снижение работоспособности и общая астения.
  • Нарушения психического статуса, когнитивной, мнестической деятельности, скорости мышления, ухудшение памяти.

Фибрилляция желудочков намного опаснее нарушения работы предсердий . Но обе формы потенциально летальны, чреваты остановкой органа.

Суть патологии принципиально иная, если сравнивать с бради- или тахикардией. Задействован не синусовый узел. Напротив, сигнал генерируется во всех камерах. Они сокращаются в собственном ритме. Такая раскоординация и нерегулярность заканчивается остановкой сердца и смертью больного.

Экстрасистолия

Может быть единичной. Тогда симптомов нет вообще, считается вариантом нормы и встречается у всех без исключения людей. Или же групповой, парной ( бигеминии ). Много опаснее для жизни.

Среди симптомов последней:

  • Ощущение внеочередных ударов. В норме систолы идут в правильном порядке. Между пиками на графике ЭКГ наблюдается прямая изолиния, которая указывает на моменты расслабления сердца. Что же касается экстрасистолии, между пиками вклиниваются внеочередные сокращения, правильный ритм сердца сбивается. Они и ощущаются как лишние удары, возникающие не в свое время.
  • Одышка. На фоне полного покоя. При физической активности усиливается. Однако интенсивность симптома не велика. А при продолжительном течении болезни пациент и вовсе перестает обращать внимание на отклонение. Наблюдается компенсация состояния.
  • Боли в грудной клетке. Эпизодические, по несколько секунд, максимум минут.

Проблема экстрасистолии — в слабой выраженности симптомов. Сбой ритма сердца потенциально смертельный, может в любой момент привести к смерти от остановки, но не ощущается в достаточной мере.

Потому пациент не успевает среагировать, а диагностика оказывается делом счастливого случая.

Признаки АВ-блокады

Что же касается атриовентрикулярной блокады , проявления ее всегда катастрофические.

  • На 1 степени признаки похожи на таковые при легкой брадикардии.
  • На второй возникает урежение ЧСС до 50 ударов и менее. Слабость, сонливость, бледность, цианоз, головная боль, вертиго, тошнота, рвота, повышенная потливость прилагаются.
  • На третьей стадии, при полной блокаде возникает остановка.

Суть патологии в нарушении проводимости сигнала от синусового узла к предсердиям и желудочкам.

Пароксизмальная тахикардия

Это форма фибрилляции, отличается она более выраженным компонентом со стороны ЧСС. Количество сокращений растет до 300 и свыше, это не предел. Приступ начинается внезапно, с сильного толчка в груди.

Далее проявления типичны:

  • Одышка.
  • Головокружение, дискомфорт в затылке.
  • Боли в грудной клетке.
  • Слабость, сонливость.
  • Повышенная потливость.
  • Тошнота, рвота.
  • Задержка мочеиспускания, олигурия (уменьшение количества урины).
  • Потеря сознания.
  • Бледность, цианоз.
  • Нестабильность артериального давления. Преимущественно понижение, которое временно сменяется ростом.

Пароксизм или приступ продолжается около пары часов. В запущенных случаях возможно стойкое непрерывное течение. Но это в отсутствии качественного лечения.

Заканчивается эпизод всегда полиурией — обильным отхождением мочи, что говорит о восстановлении нормальной работы сердца. Подробнее о пароксизмальной форме тахикардии читайте здесь .

Как отграничить состояния своими силами?

Обследование и дифференцирование проводится под контролем кардиолога. Сказать что-либо конкретное можно только после инструментальных мероприятий.

Врач предполагает заболевание задолго до основной деятельности по оценке положения пациента. В этом помогают специальные «метки», которые могут указать на характер нарушения.

  • Синусовая тахикардия отличается от пароксизмальной несколькими моментами. ЧСС при первой едва ли достигает 200 ударов в минуту, это редкий случай. А на фоне второй и 300 не предел. Начинается приступ резко, внезапно, с сильного толчка в груди. Синусовая форма стартует вяло, пациент даже не может сказать, когда развилось нарушение. Ко всему прочему, пароксизм сопровождается задержкой мочеиспускания.
  • Классические тахикардии, брадикардии не дают выраженных пропускания ударов. Интервалы между сокращениями правильные. Нет ощущения замирания, остановки и прочих подобных.
  • Церебральные проявления (головная боль, головокружение, потеря сознания) типичны для опасных форм аритмии: фибрилляции, экстрасистолии , сердечных блокад и пароксизма.

В остальном же стоит довериться инструментальным методам.

Инструментальные методы диагностики

Все начинается с устного опроса пациента на предмет жалоб, сбора анамнеза. По представленным признакам специалист выдвигает гипотезы. Они опровергаются или подтверждаются в ходе дальнейшей диагностики.

  • Измерение частоты сердечных сокращений позволяет констатировать факт нарушения.
  • Суточное мониторирование по Холтеру требуется для регистрации показателя на протяжении 24 часов, в динамике.
  • Электрокардиография. Основная методика. Разграничить аритмии сравнительно просто. Но для этого требуется достаточная квалификация врача-кардиолога.
  • Эхокардиография. Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет выявить пороки, анатомические дефекты, которые могут стать причиной нарушения ритма.
  • ЭФИ. Та же ЭКГ, но инвазивная. Позволяет определить отклонения проводимости кардиальных структур.
  • По необходимости назначают МРТ-диагностику.

В зависимости от предполагаемой причины состояния, возможны консультации прочих специалистов (в том числе эндокринолога), оценка статуса центральной нервной системы, психики пациента, анализы крови общий, на гормоны щитовидной железы, гипофиза, биохимический, электроэнцефалография, рентген грудной клетки обзорный.

Продолжительность обследования — около 5-7 дней. В стационаре еще быстрее. Но, как правило, основания для госпитализации человека возникают нечасто.

Причины

Перечислить все вероятные причины невозможно. Следует привести только самые распространенные.

Замедление ЧСС

  • Чрезмерная тренированность организма (у спортсменов).
  • Сон, период ночного отдыха.
  • Переохлаждение.
  • Перенесенный в недавнем прошлом инфаркт, кардиосклероз (рубцевание сердечной мышцы после некроза, отмирания).
  • Беременность.
  • Пубертатный период, половое созревание.
  • Опухоли головного мозга.
  • Пороки сердца.
  • Слабое питание церебральных структур.
  • Недостаток гормонов щитовидной железы (гипотиреоз), коры надпочечников (болезнь Аддисона).
  • Нарушение проводимости сердца. Блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярного узла.

Ускорение пульса

  • Артериальная гипертензия, нестабильность давления.
  • Анатомические дефекты клапанов (трикусипдального, аортального, митрального).
  • Атеросклероз.
  • Выбухание структур сердца или сосудов (аневризма).
  • Стенокардия, текущий инфаркт.
  • Инфекционные заболевания. Возможны простые простудные патологии.
  • Рост температуры тела.
  • Интоксикация отравляющими веществами (солями металла, парами ртути, сердечными гликозидами и прочими, вплоть до психотропных средств и противовоспалительных).
  • Гипертиреоз (избыток гормонов щитовидной железы), феохромоцитома (новообразование в надпочечниках).

Нерегулярные сокращения

  • Пороки, врожденные и приобретенные — основная причина нарушения ритма сердца.
  • Блокада проводящей системы сердца.
  • Травмы грудной клетки.
  • Опухоли различной локализации.
  • Отравления.
  • Высокая температура тела.
  • Кровотечения, анемия.
  • Болезни желудка, двенадцатиперстной кишки.

Лечение

Терапия проходит под контролем кардиолога. При наличии сторонних патологий привлекаются и другие доктора. Нужно решить три задачи: устранить первопричину, снять симптомы и предотвратить осложнения.

Этиотропное воздействие. Направлено на купирование основного фактора развития. Здесь присутствуют варианты. Далеко не всегда нарушения сердцебиения возникают по собственно кардиальным причинам.

Возможно применение гормональных препаратов, операции по резекции щитовидной железы, удалению опухолей головного мозга, надпочечников, пороков сердца и сосудов, прочих дефектов.

В более легких случаях применяются медикаменты. Какие:

  • Противогипертензивные. Нормализуют артериальное давление. Ингибиторы АПФ, средства центрального действия, антагонисты кальция, диуретики.
  • Бета-блокаторы. Снимают приступы тахикардии, нормализуют уровень АД.
  • Антиаритмические. По показаниям краткими курсами.

Симптоматическое лечение заключается в назначении тех же средств, но в других дозировках.

Для устранения очагов избыточной активности на фоне пароксизмальной тахикардии и восстановления сердечного ритма возможно проведение радиочастотной абляции. Прижигания областей сердца волнами.

Для купирования острого приступа нарушения ритма проводится электрокардиоверсия. Пропускание тока через миокард. Несмотря пугающее описание, ничего опасного или страшного в процедуре нет. Пациент не чувствует дискомфорта.

Лечение народными средствами недопустимо. Большинство рецептов неэффективны, а другие, вроде настоек бузины, ландыша, черноплодной рябины действуют слишком резко. Могут привести к остановке сердца.

Важно изменить образ жизни, скорректировать его в соответствии с рекомендациями. Спать минимум 7 часов за ночь, гулять на свежем воздухе хотя бы час в день, отказаться от жирной пищи, избытка соли.

Не перетруждаться, избегать физических перегрузок. Никакого курения, спиртного, самостоятельного приема препаратов.

Прогноз

Зависит от первопричины. Возможность радикального устранения дает изначально хорошие шансы на сохранение не только самой жизни, но и ее высокого качества.

Чем труднее излечим основной процесс, тем сложнее бороться с нарушением ритма.

  • Синусовая тахикардия и единичные экстрасистолы не несут опасности, хорошо устраняются, потому прогноз благоприятный во всех отношениях, полное восстановление более, чем вероятно.
  • Пароксизмы, фибрилляция и прочие виды куда тяжелее протекают, вероятность смерти варьируется в пределах 15-30% и более, зависит от стадии. При этом остановка сердца может возникнуть в любой момент.
  • Острый сбой сердечного ритма, приступ, приводит к гибели намного чаще. Сиюминутный прогноз ухудшается. Частые повторения эпизодов также не сулят пациенту ничего хорошего.

Вопрос перспектив лучше уточнить у врача. Учитывается масса факторов: от возраста, пола и анамнеза до формы нарушения, длительности, ответа на применение препаратов, возможности радикальной терапии.

Осложнения

  • Остановка сердца.
  • Отек легких.
  • Инфаркт. Острый некроз в результате недостаточного кровообращения в миокарде.
  • Инсульт. Отмирание церебральных структур, нервных тканей головного мозга как итог все той же ишемии.
  • Сосудистая деменция. Слабоумие, снижение эффективности мышления, падение памяти, когнитивных и мнестических способностей вообще.

Проявляется при малом питании головного мозга. При возможности тотального устранения причины сходит на нет без особых последствий. По симптомам напоминает болезнь Альцгеймера, требует дифференциальной диагностики с ней.

Во всех случаях итогом неотложных состояний (кроме деменции) выступает смерть, или тяжелая инвалидность как минимум.

В заключение

Нарушения ритма сердца — результат множества патологических факторов. Такое обилие возможных причин усложняет работу врача, диагностику.

Но определить происхождение не трудно, если знать с чего начинать. Даже сам пациент может предположить то или иное состояние, оценивая собственные симптомы.

Терапия в основном консервативная, оперативное лечение требуется в крайних случаях. Восстановить ритм сердца можно бета-блокаторами, специальными антиаритмитическими препаратами, но самостоятельный прием недопустим . Прогноз в основном благоприятный.

Нарушения сердечного ритма у детей

Медицинский эксперт статьи

Нарушения ритма сердца занимают одну из лидирующих позиций в структуре заболеваемости и смертности детского населения. Они могут быть представлены в виде первичной патологии или развиваться на фоне уже существующего заболевания, как правило, врождённого порока сердца. Сердечные аритмии нередко развиваются на высоте инфекционных заболеваний, осложняют заболевания других органов и систем организма — поражения ЦНС, системные заболевания соединительной ткани, болезни обмена, эндокринную патологию. Нарушения сердечного ритма нередко выступают в качестве одного из симптомокомплексов многих наследственных болезней. Значение аритмий обусловлено их распространённостью, склонностью к хроническому течению, высоким риском внезапной смерти. Интенсивному развитию аритмологии детского возраста способствовали разработка и внедрение в клиническую практику высокоинформативных методов исследования: холтеровского мониторирования, электрокардиографии высокого разрешения, поверхностного картирования, допплеровскои ЭхоКГ и электрофизиологических исследований сердца. В отсутствие признаков органических дефектов основой нарушений ритма принято считать так называемые идиопатические изменения электрофизиологических свойств проводящей системы сердца, понимание их сути — предмет многочисленных научных исследований.

Выявление патогенетических основ аритмий потребовало расширения наших знаний в области электрофизиологии сердца, особенностей вегетативной регуляции сердечного ритма, состояния экстра- и интракардиальных сенсорных рецепторов, роли циркулирующих медиаторов вегетативной нервной системы, клеточного метаболизма, стресс-лимитирующих систем, молекулярно-генетических основ электрогенеза, аутоиммунных механизмов. Такое комплексное понимание проблемы привело к значительному прогрессу в области лечения и профилактики нарушений сердечного ритма и внезапной сердечной смерти. Основные электрофизиологические механизмы нарушений ритма в детском возрасте — аномальный автоматизм, механизм re-entry с участием дополнительных путей проведения импульса или триггерные механизмы. Генетические механизмы играют особо важную роль в развитии ряда угрожающих жизни аритмий — синдрома удлинённого интервала Q-T, полиморфной желудочковой тахикардии, синдрома Бругада. В настоящее время установлен определённый спектр мутаций, ответственных за развитие угрожающих жизни аритмий. Изменению нейровегетативной регуляции сердца придают также большое значение, особенно в случаях развития нарушений ритма у детей без признаков органического поражения сердца. Все вышеперечисленные механизмы бывают специфическими для каждого вида нарушения сердечного ритма, они не изолированы друг от друга, а находятся во взаимодействии. Так, для возникновении и поддержания электрофизиологического субстрата аритмии имеют значение сохранение эмбриональных зачатков проводящей системы, нарушение нервно-вегетативной регуляции ритма, в части случаев основную роль могут играть анатомические условия, например операционные вмешательства. Нервно-вегетативная основа аритмий обусловлена в детском возрасте нарушениями или особенностями созревания вегетативных центров регуляции ритма, определённую роль может играть наследственная предрасположенность.

В отличие от взрослых у детей нарушение ритма нередко протекает бессимптомно и в 40% случаев бывает случайной находкой, что не позволяет точно установить длительность и возраст ребёнка к началу аритмии. В части случаев, например при синдроме удлинённого интервала Q-T, неосведомлённость врача и родителей о наличии заболевания приводит к трагическим последствиям: первый и единственный в жизни синкопальный приступ может привести к внезапной сердечной смерти. Нередко хроническое нарушение ритма диагностируют слишком поздно, когда никакие виды терапии не способны предотвратить летальный исход. Определённые трудности существуют в клинической диагностике нарушений ритма у новорождённых и детей раннего возраста. В этот период детства аритмия наиболее часто осложняется развитием сердечной недостаточности.

Известно множество вариантов нарушений сердечного ритма, дифференцируемых на основании ведущего клинико-электрофизиологического феномена, так как нередко у одного и того же ребёнка выявляют несколько типов аритмий. В детском возрасте целесообразно выделять суправентрикулярные и желудочковые тахиаритмии, синдром слабости синусового узла, суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолии. Высокие степени АВ-блокады также сопровождаются нарушениями ритма. Все существующие нарушения ритма разделяют условно на две группы — тахиаритмии и брадиаритмий. Самыми полиморфными бывают тахиаритмии, в их дифференциальной диагностике встречают значительные трудности. В последние годы отдельно выделяют группу первичных электрических заболеваний сердца, объединяющую наследственные формы угрожающих жизни аритмий — синдром удлинённого и укороченного интервала Q-T, синдром Бругада, полиморфную желудочковую тахикардию.

В большинстве случаев, за исключением пароксизмальной тахикардии (внезапные начало и окончание приступа) и синдрома удлинённого интервала Q-T (повторные синкопе), дети предъявляют многочисленные, но неспецифические жалобы. Однако в клиническом полиморфизме различных вариантов нарушений ритма также существуют свои закономерности, их необходимо выявлять и учитывать при назначении лечения и определении прогноза.

Актуальна проблема дифференциальной диагностики синкопальных состояний в детском возрасте, которые нередко обусловлены нарушениями сердечного ритма, наиболее часто — желудочковыми тахикардиями, синдромом слабости синусового узла и высокими степенями АВ-блокад. Среди кардиогенных причин возникновения приступов потери сознания одно из ведущих мест занимают первичные электрические заболевания сердца, из них наиболее распространён синдром удлинённого интервала Q-T (CYHQ-T) . В диагностике многих видов аритмии нельзя недооценивать роль семейного электрокардиографического обследования, его результаты нередко становятся важным аргументом при постановке диагноза. В настоящее время большое внимание уделяют молекулярно-генетическим исследованиям.

Выбор тактики лечения зависит от многих факторов, включая механизм развития нарушений сердечного ритма, возраст манифестации, частоту, тяжесть клинической симптоматики, представленность структурных изменений со стороны сердца. Лечение детей с аритмиями включает неотложную и хроническую фармакотерапию, интервенционные методы, в том числе имплантацию антиаритмических устройств (электрокардиостимуляторов и дефибрилляторов). В неотложной терапии нуждаются дети с суправентрикулярными (наджелудочковыми) пароксизмальными тахикардиями, угрожающими жизни желудочковыми тахиаритмиями (желудочковой тахикардией, фибрилляцией желудочков, CYMQ-T) и брадиаритмиями (синдромом слабости синусового узла, полными АВ-блокадами). Хроническая фармакотерапия нарушений сердечного ритма у детей включает коррекцию нейровегетативных нарушений регуляции сердечного ритма, по показаниям — контроль аномального электрофизиологического механизма возбуждения миокарда при помощи антиаритмиических препаратов I-IV классов, а также симптоматическую терапию. В последнее десятилетие развитие метода катетерной абляции потеснило роль фармакологических методов терапии. Однако у детей раннего возраста, не имеющих органического заболевания сердца, а также у больных с нарушениями сердечного ритма на фоне выраженных нарушений вегетативной регуляции ритма сердца преимущество имеют медикаментозные методы лечения. При лечении угрожающих жизни нарушений ритма сердца важный ресурс представляют имплантируемые антиаритмические устройства: электрокардиостимуляторы и кардиовертеры-дефибрилляторы. Однако при имплантации кардиовертера-дефибриллятора детям с угрожающими жизни аритмиями большое значение имеет адекватный подбор антиаритмической терапии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Читайте также:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.